• The Monthly Diabetes
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• s.129
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• pp.26-28
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• 2000

소아 당뇨병은 일반적으로 인슐린의존성과 비의존성으로 구분된다. 인슐린의존성은 체내에서 혈당을 조절하는 인슐린이 분비되지 않아 인슐린주사에 의존해야 하는 경우, 비의존성은 비만 등으로 인슐린 작용이 감소하는 것으로 체중을 줄이거나 식이요법 등으로 조절이 가능하다. 19세미만 소아당뇨병의 90%는 인슐린의존성으로 바이러스 감염 후 자가항체가 생기거나 아황산가스 질소 등 공해물질에 의해 췌장이 파괴해 발생한다. 주로 10$\~$13세 또는 6$\~$8세에 많이 생기며, 한 번 발병하면 췌장이 재생되지 않아 평생 인슐린주사를 맞아야 한다. 우리나라는 인구 10만명당 1.2명으로 서구보다 발병률이 낮은 편이나 5년전에 비해 2배 가량 급증하고 있다.

• The Monthly Diabetes
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• s.214
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• pp.35-37
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• 2007

당뇨병환자에서 발생하는 가장 중요한 급성 합병증인 당뇨병성 케톤산증이나 고삼투성 비케톤성 혼수는 인슐린의 투여를 중단하였거나 감염, 외상 등의 신체적 손상이나 정신적 스트레스에 의하여 인슐린에 대한 길항 호르몬들이 과분비돼 발생한다. 일반적으로 당뇨병성 케톤산증은 인슐린 의존형 당뇨병환자 중 주로 젊은 층에서 자주 나타나며 병의 경과가 빠르게 진행되기 때문에 고삼투압 상태보다는 케톤산혈증이 주요 문제가 된다. 반면에 고삼투압성 비케톤성 혼수는 인슐린 비의존형 당뇨병환자 중 주로 노인층에서 호발하며 병의 경과가 서서히 진행하기 때문에 심한 고혈당 상태로 인한 고삼투압 상태가 주요 문제가 된다. 이와같은 당뇨병의 급성 대사성 합병증들은 치료가 지연되거나 적절한 치료가 행해지지 못했을 때는 예후가 극히 불량하며 사망률 또한 높은 것으로 보고되고 있다. 이에 급성 대사성 합병증 중 당뇨병성 케톤산증의 병인, 진단 및 치료 등을 알아보기로 한다.

• The Monthly Diabetes
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• s.33
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• pp.12-19
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• 1992

• The Monthly Diabetes
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• s.222
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• pp.15-17
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• 2008

우리나라 당뇨병환자의 95%를 차지하고 있는 제 2형 당뇨병(인슐린 비의존형 당뇨병)은 크게 두 가지 기전에 의해 발생하게 된다. 하나는 포도당을 사용하고 만들어내는 근육이나 간에서 인슐린이 제대로 작용하지 않는 인슐린 저항성이고, 다른 하나는 인슐린 저항성을 극복하기 위해 췌장에서 인슐린을 많이 만들어야 하는데 필요한 양만큼을 못 만들어내는 인슐린의 상대적 부족 상태이다. 따라서 이 두 과정을 해결하면 혈당을 떨어뜨리고 몸의 포도당 농도를 정상으로 만들 수 있게 된다. 두 번째 과정인 인슐린의 상대적 부족을 해결하여 혈당을 조절하는 것으로 췌장에서 인슐린 분비를 촉진시키는 약제가 설폰요소제, 메글리티나이드이다. 그리고 첫 번째 과정인 인슐린 저항성을 극복하여 혈당을 조절하는 약제가 본 연제에서 다루게 될 메트포르민, 치아졸리디네디온제 계통의 약물로 인슐린이 작용하는 근육, 간에서 인슐린이 보다 효율적으로 작용하게 하여 인슐린 효과 증강제로 분류한다.

• Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
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• 2001.04a
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• pp.115-126
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• 2001

1988년 Reaven이 인슐린저항성증후군(insulin resistance syndrome)의 개념을 처음 소개한 후 전세계적으로 관심이 증가하고 있다. 인슐린저항성증후군은 대사성증후군 (metabolic syndrome), X 증후군(syndrome X)이라고도 하며, 인슐린 저항성에 따른 고인슐린혈증, 내당능장애(impaired glucose tolerance)와 2형 당뇨병(인슐린 비의존형 당뇨병), 이상지질혈증(dyslipidemia), 고혈압 등 일련의 질환은 동일인에서 흔히 병발하고, 이들은 모두 죽상경화증(atherosclerosis)의 위험인자라는 관점에서 상호연관성을 갖는 질환군이라는 개념이다. 2형 당뇨병은 인슐린에 대한 말초조직의 저항성과 상대적으로 감소된 인슐린 분비능의 결과라고 할 수 있다. 또한 상당수의 2형 당뇨병은 비만, 특히 복부비만을 동반하고 있으며, 비만은 그 자체로 인슐린 저항성을 유발한다. 결국 인슐린 저항성이 장기간 개선되지 못하게 되면 2형 당뇨병이 유발되게 된다. 따라서 2형 당뇨병에 대한 최선의 치료는 혈당조절 뿐만 아니라 인슐린 저항성과 관련된 심혈관계 위험인자를 개선시키는 것을 목표로 해야 한다. 그 증거로 당뇨병 조절과 관련한 대규모 전향적 연구인 UKPDS(United Kingdom Prospective Diabetes Study)의 결과를 보면, 2형 당뇨병에서 설폰요소제(sulfonylurea)나 인슐린으로 10년동안 혈당조절을 했을 때 미세혈관 합병증은 의미있게 감소시켰으나 대혈관 합병증의 발생률은 의미있는 감소를 보이지 못하였다. 반면 대혈관 합병증이 미세혈관 합병증보다 사망에 기여하는 비율이 70배 이상이라는 사실은 당뇨병의 치료가 혈당조절에만 초점이 맞추어져서는 안 되며 심혈관계 위험인자를 개선시키는 치료가 동시에 진행되어야 한다는 점을 시사한다.시료에서 매우 드물게 관찰된다. 음극선발광(cathodoluminescence) 영상의 해석을 통해 저어콘 결정의 성장사를 유추하였으며, 이를 바탕으로 이온현미분석 점(spot)을 정하였다. U-Pb-Th 자료는 퍼스(Perth) 저어콘 스탠다드 (CZ3, 564 Ma, $^{206}$Pb/$^{238}$U=0.0914)를 사용하였다. 아래에 기술하는 연대는 모두 $^{206}$Pb/$^{238}$U 연대에 해당된다. 두 개의 화강암질 편마암 시료로부터 구한 U-Pb 저어콘 연대는 각각 812 $\pm$ 14 Ma(1006-8)와 822 $\pm$ 17 Ma(1006-9)로 분석오차 내에서 서로 일치한다. 이 결과는 춘천 및 전곡 지역의 석류석 각섬암에서 보고된 Sm-Nd 전암연대(852 $\pm$ 24 Ma 및 824 $\pm$ 143 Ma; Lee and Cho, 1995; Ree et al., 1996)와 잘 부합한다. 따라서 후기 원생대 기간 중 화성활동이 한반도에서 광범위하게 일어났음을 시사한다. 한편, 1006-9 시료에서는 예외적으로 한 개의 저어콘 입자 주변부(rim)에서 매우 얇은 과성장띠가 관찰되었으며, 두 개의 점 분석으로부터 구한 U-Pb 저어콘 연대는 약 235 Ma이다. 이 띠는 또한 변성기원의 저어콘에서 흔히 관찰되는 작은 W (<0.05) 비를 보인다. 1006-5 시료는 위 두 시료로부터 수 km 떨어진 지점에서 채집하였으나, 저어콘 연대는 상이한 기록을 보여준다. 즉 매우 작은 Th/U (<0.01) 값을 갖는 저어콘의 주변부에서 223 $\pm$ 5 Ma의 연대가 잘 정의되며, 이는 1006-9 시료에서 관찰된 결과와

• Proceedings of the KSCN Conference
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• 2004.05a
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• pp.421-421
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• 2004

당뇨병은 급속한 경제발전과 함께 식생활의 서구화로 우리나라에서 높은 유병률을 보이는 만성퇴행성 질병의 하나이다. 당뇨병 발병에 가장 큰 영향을 미치는 위험요인으로 특히 비만을 제시하고 있다. 그 중 상체비만은 혈당, 당화혈색소 및 중성지질의 농도가 높아 당뇨병 예방과 혈당조절에 고려되어야 할 요인으로 대두되고 있다. 이에 따라 본 연구는 인슐린 비의존형 당뇨병 환자들의 인체계측과 식행동, 영양소섭취, 생화학적 수치를 상체비만의 정도를 나타내주는 지표중 하나인 허리-엉덩이둘레비 (WHR, 여자 : $\geq$ 0.85, 남자 : $\geq$ 0.95 상체비만)에 따라 비교 조사하였다.(중략)

• Journal of Sericultural and Entomological Science
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• v.38 no.2
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• pp.100-107
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• 1996

This study was designed to evaluate the antidiabetic effect of mulberry fruits using insulin-dependent and/or non-insulin-dependent diabetes mellitus animal models. The administration of mulberry fruit did not affect either body wight or blood glucose level in the normal ICR mice and streptozotocin induced-type I diabetic mice group. In second experiment, prolonged mulberry fruits treatment did not significantly attenuate the blood glucose level in type I diabetes induced by streptozotocin. In third experiment, the antidiabetic effect of mulberry fruits have been investigated using type II diabetes animal model that was induced by administration of streptozotocin to 2-day-old rats. Significant decrease in blood glucose level was observed in prolonged mulberry fruits treated group. In these treated group, the weight of liver significantly decreased than that of control group. In fourth experiment using KK mice showing genetical type II diabetes mellitus, glucose tolerance has been significantly recovered in mulberry fruits treated group but not in control group. In conclusion, prolonged administration of mulberry fruits significantly reduced the blood glucose level in type II diabetic animals. However, the blood glucose level was not significantly reduced by prolonged mulberry treatment. These data suggest that mulberry fruits can be developed as functional food that has effect on the insulin-independent diabetus mellitus(type II daibetus mellitus).

• Journal of Ginseng Research
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• v.20 no.1
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• pp.113-122
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• 1996

• Proceedings of the KSCN Conference
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• 2002.11a
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• pp.974.1-974
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• 2002

• Journal of The Korean Society of Inherited Metabolic disease
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• v.14 no.2
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• pp.191-194
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• 2014

Mitochondrial myopathy results from a primary dysfunction of the respiratory chain and is frequently accompanied with endocrine manifestations. Among the endocrine manifestations of mitochondrial disease, diabetes mellitus is relatively common. Diabetes mellitus in the mitochondrial myopathy is usually insulin dependent due to the defect in insulin secretion resulted from mitochondrial dysfunction. But it is seldom manifested as diabetes ketoacidosis and doesn't usually have an auto-antibody. We report a patient with mitochondrial myopathy who was diagnosed as having diabetes mellitus by presenting as diabetes ketoacidosis and had both of the auto-glutamic acid decarboxylase (GAD) antibody and anti-insulin auto-antibody.