• 한국통신학회논문지
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• 제41권2호
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• pp.254-262
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• 2016

차량용 레이더 시스템에 대한 수요가 증가함에 따라서, 상호 간섭 문제는 차량 안전을 보장하기 위해 해결해야 할 결정적인 이슈가 되었다. Frequency modulated continuous wave(FMCW) 레이더의 상호 간섭은 잡음 전력 증가의 형태로 나타나며, 이는 간섭체로 인한 타겟 검출의 실패로 이어진다. 기존의 FMCW 레이더의 주파수 추정을 위하여 사용되는 fast Fourier transform (FFT) 기법은 차량용 레이더 간섭 환경에서는 취약하다. 이러한 단점을 극복하기 위하여, 본 연구에서는 간섭환경에서 사용하기 위한 고해상도 주파수 추정 기법을 제안한다. 제안된 알고리즘의 성능을 입증하기 위하여, 77GHz 전방 감시용FMCW 레이더 시스템을 도입하였다. 제안된 기법은 간섭환경에서도 정확하게 주파수를 추정할 수 있는 multiple signal classification, estimation of signal parameters via rotational invariance techniques과 같은 고해상도 알고리즘을 이용한다. 실험결과로부터 제안된 알고리즘이 기존의 FFT 알고리즘에 비해 신호 대 간섭비 측면에서 14 dB 이상의 마진을 가짐을 확인하였다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제60권4호
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• pp.451-463
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• 2006

연구배경: 활성산소종은 기계환기로 인한 폐손상 (ventilator-induced lung injury, VILI)에서 주요한 역할을 한다. Poly (ADP-ribose) polymerase-1 (PARP1)은 DNA 손상 감시 기능을 하는 단백질로서, DNA 파열을 신호하고 복구에 관여한다. 그러나 활성산소종에 의한 것과 같은 심한 유전자 손상을 받게 되면, 과활성화되어 ${\beta}$-nicotinamide adenine dinucleotide ($NAD^+$)의 결핍을 통한 세포의 사멸을 초래하여, 염증 반응을 일으킨다. 본 연구에서는 VILI의 기전에 있어서 PARP1의 역할 및 그 억제제의 효과를 고찰하고자 하였다. 방법: 48마리의 수컷 C57BL/6 생쥐를 겉보기 수술군 (Sham군), 폐보호적 환기군(lung protective ventilation group, LPV군), 기계환기기로 인한 폐손상군 (ventilator-induced lung injury group, VILI군) 및 PARP1 억제제인 PJ34 전처치 후 기계환기로 인한 폐손상군 (PJ34+VILI군)으로 나누어 실험하였다. LPV군에 대한 기계환기는 $PIP\;15cmH_2O$ + $PEEP\;3cmH_2O$ + RR 90/min. 조건으로, VILI 및 PJ34+VILI군에 대해서는 $PIP\;40cmH_2O$ + $PEEP\;0cmH_2O$ + RR 90/min.의 조건으로 2시간 동안 시행하였다. PJ34+VILI군에서 PARP1 억제제로는, PJ34 20 mg/Kg을 기계환기 2시간 전에 복강 내로 주사하였다. VILI의 정도는 습건중량비 및 급성폐손상 지수로 측정하였고, PARP1의 활성은 biotinylated NAD를 이용한 면역조직화학적 방법을 이용하였다. 또한 기관지폐포세척액 (bronchoalveolar lavage fluid, BALF) 내에서 myeloperoxidase (MPO) 활성 및 tumor necrosis factor-${\alpha}$ ($TNF-{\alpha}$), interleukin-$1{\beta}$ ($IL-1{\beta}$), IL-6 등의 염증성 시토카인의 농도를 측정하였다. 결과: PJ34+VILI군에서 VILI군과 비교하여, PJ34 전처치로 인하여 폐손상의 정도가 현저히 감소하였다 (p<0.05). 5개의 고배율 시야에서 관찰한 PARP1의 활성을 보이는 세포의 수는 VILI군에서 유의하게 증가하였고, PJ34+VILI군에서 현저히 감소하였다 (p=0.001). BALF 내에서 측정한 MPO 활성 및 $TNF-{\alpha}$, $IL-1{\beta}$, IL-6의 농도 역시 PJ34+VILI군에서 의미 있게 감소하였다 (p<0.05). 결론: VILI의 기전에 있어서 PARP1의 과활성이 주요한 역할을 하고, PARP1 억제제가 MPO 활성 및 염증성 시토카인의 감소와 함께 VILI의 발생을 억제한다.