Journal of the Korean Applied Science and Technology
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v.40
no.4
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pp.890-896
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2023
This study aims to examine the relationship between serum folic acid levels and metabolic syndrome. The analysis data were downloaded and used for the 7th 3rd (2018) data of the National Health and Nutrition Survey and in this study, 495 men, 706 women, and a total of 1,201 people were finally analyzed. The data analysis used Chi-square and t-test for the difference in serum folic acid according to general characteristics, Pearson correlation for the relationship between sub-factors of metabolic syndrome, and logistic regression analysis for serum folic acid levels and metabolic syndrome indicators. According to the results of this study, there was a significant negative correlation between serum folic acid levels and waist circumference (r=-0.113, p<0.01), triglyceride (r=-0.086, p<0.05), and HDL-cholesterol (r=0.086, p<0.05) showed a significant positive correlation. As a result of regression analysis, in the case of HDL-cholesterol, the group with normal serum folic acid levels was significantly higher than the group with low (p<0.05). Therefore, through this study, it is proposed to develop appropriate eating habits and health education programs to prevent metabolic syndrome.
The effect of 9-methyl folate on histidine oxidation, the uptake of an injected dose of $[^{3}H]folate$ by the livers and kidneys, the hepatic and blood folate levels were investigated by feeding crude x-methyl folate(XMF) at a level of 5 g per kg diet. 9-Methyl folate is konwn as a major forate antagonist in XMF to produce deficiency signs in rat. Feeding of XMF decreased histidine oxidation and hepatic folate levels significantly, which showed the function of 9-methyl folate as an antifolate in rats. The hepatic uptake of labeled folate in XMF- fed rats was decreased significantly. These data led to conclude that 9-methyl folate inhibited folate uptake and retention by tissue, especially liver, which could explain the low liver folate levels and the decreased histidine oxidation. However, only very low level of 9-methyl folate was detected in liver. It suggested that 9-methyl folate may be metabolized very quickly in the liver after uptaken.
Folate and vitamin $B_{12}$ are essential cofactors for homocysteine (Hcy) metabolism. Homocysteinemia has been related with cardiovascular and neurodegenerative disease. We examined the effect of folate and/or vitamin $B_{12}$ deficiency on biomarkers of one carbon metabolism in blood, liver and brain, and analyzed the correlation between vitamin biomarkers in mild and moderate homocysteinemia. In this study, Sprague-Dawley male rats (5 groups, n = 10) were fed folatesufficient diet (FS), folate-deficient diet (FD) with 0 or 3 g homocystine (FSH and FDH), and folate-/vitamin $B_{12}$-deficient diet with 3 g homocystine (FDHCD) for 8 weeks. The FDH diet induced mild homocysteinemia (plasma Hcy 17.41 ${\pm}$ 1.94 nmol/mL) and the FDHCD diet induced moderate homocysteinemia (plasma Hcy 44.13 ${\pm}$ 2.65 nmol/mL), respectively. Although liver and brain folate levels were significantly lower compared with those values of rats fed FS or FSH (p < 0.001, p < 0.01 respectively), there were no significant differences in folate levels in liver and brain among the rats fed FD, FDH and FDHCD diet. However, rats fed FDHCD showed higher plasma folate levels (126.5 ${\pm}$ 9.6 nmol/L) compared with rats fed FD and FDH (21.1 ${\pm}$ 1.4 nmol/L, 22.0 ${\pm}$ 2.2 nmol/L)(p < 0.001), which is the feature of "ethyl-folate trap"by vitamin $B_{12}$ deficiency. Plasma Hcy was correlated with hepatic folate (r = -0.641, p < 0.01) but not with plasma folate or brain folate in this experimental condition. However, as we eliminated FDHCD group during correlation test, plasma Hcy was correlated with plasma folate (r = -0.581, p < 0.01), hepatic folate (r = -0.684, p < 0.01) and brain folate (r = -0.321, p < 0.05). Hepatic S-adenosylmethionine (SAM) level was lower in rats fed FD, FDH and FDHCD than in rats fed FS and FSH (p < 0.001, p < 0.001 respectively) and hepatic S-adenosylhomocysteine (SAH) level was significantly higher in those groups. The SAH level in brain was also significantly increased in rats fed FDHCD (p < 0.05). However, brain SAM level was not affected by folate and/or vitamin $B_{12}$ deficiency. This result suggests that dietary folate- and vitamin B12-deficiency may inhibit methylation in brain by increasing SAH rather than decreasing SAM level, which may be closely associated with impaired cognitive function in nutritional homocysteinemia.
Folate, a water-soluble vitamin, acts as a coenzyme for one-carbon metabolism in nucleic acid synthesis and amino acid metabolism. Adequate folate nutritional status during the periconceptional period is known to prevent neural tube defects. In addition, insufficient folate intake is associated with various conditions, such as anemia, hyperhomocysteinemia, cardiovascular disease, cancer, cognitive impairment, and depression. This review discusses the rationale for the revision of the 2020 Korean dietary reference intakes for folate, and suggestions for future revisions. Based on the changes in the standard body weight in 2020, the adequate intake (AI) for infants (5-11 months) and the estimated average requirements (EARs) for 15-18 years of age were revised, but there were no changes in the recommended nutrient intakes (RNIs) and tolerable upper intake levels (ULs) for all age groups. Mean folate intake did not reach RNI in most age groups and was particularly low in women aged 15-29 years, according to the results of the 2016-2018 Korea National Health and Nutrition Examination Survey (KNHANES). The percentages of folate intake to RNI were lower than 60% in pregnant and lactating women, but serum folate concentrations were higher than those in other age groups, presumably due to the use of supplements. Therefore, total folate intake, from both food and supplements, should be evaluated. In addition, the database of folate in raw, cooked, and fortified foods should be further expanded to accurately assess the folate intake of Koreans. Determination of the concentrations of erythrocyte folate and plasma homocysteine as well as serum folate is recommended, and quality control of the analysis is critical.
수용성 비타민은 지용성비타민과는 달리 체내에 축적이 많이 되지 않기 때문에 자주 계속적으로 공급해 주어야 한다. 수용성비타민은 주로 탄수화물, 지방, 단백질의 대사작용에 작용하며 조효소의 구성성분이다. 수용성 비타민에는 비타민 B군(群)과 비타민 C가 있다. 비타민 B군에 속하는 비타민에는 비타민$B_1$(thiamin), 비타민 $B{_2}$(riboflavin), 나이아신(niacin), 비타민$B{_6}$(pyridoxine), 판토텐산(pantothenicaicd), 바이오틴(biotin), 콜린(choline), 엽산(folacin), 비타민$B_{12}$ 등이 있다. 이들 B군에 속하는 비타민들은 대체로 자연에 함께 존재한다. 즉, 어느 한가지가 풍부한 곳에는 B군에 속하는 다른 비타민들도 풍부하게 존재하고 있다. 따라서 인간이나 동물이 순수한 어느 한가지 비타민 B의 결핍증에 걸리기는 매우 어렵다.
The purpose of this study was to provide a reference range for plasma homocysteine and to explore the relation between plasma homocysteine and nutritional indexes in a Korean college women. Thirty women were selected from college students in Seoul area With mean age of 22.4y. Dietary intakes of Vitamins B$_{6}$, B$_{12}$, folate were estimated from a 3 day food diary method and plasma homocysteine concentration was mearsured as well as the levels of blood vitamins. The results obtained are as follows. Mean daily intake of energy, vitamin B$_{6}$, B$_{12}$, and folate were 1731.9kcal, 0.9mg, 2.2mg and 139.8$\mu\textrm{g}$ respectively. Mean plasma homocysteine concentration was 12.4$\mu$mol/l with a range between 6.7 and 17.8$\mu$mol/l and the mean concentrations of plasma vitamin B$_{6}$(PLP), serum vitamin $_{12}$, Serum folate and RBC folate were 77.5nmol/l, 267.4pmol/l, 17.1 nmol/l and 736.5nmol/l arid 736.5nmol/l respectively. we found a negative correlation between plasma homocysteine concentration and dietary vitamins, and blood levels of vitamin although it was not significant.
The present study was conducted to investigate the effect of different levels of ethanol ingestion on 131ate metabolism and plasma homocysteine concentration in Sprague-Dawley male rats receiving 0, 10, 30% of their caloric intake as ethanol for S weeks. Diets containing 10% ethanol had no effect on plasma and red blood cell(rbc) 131a1e. However, in rats fed a 30% ethanol diet, rbc folate increased and plasma 131ate decreased significantly, In the rats maintained first on a 30% ethanol diet for S weeks and then on a control diet for 2 weeks, the levels of plasma and rbc f31ate were normalized by withdrawal of ethanol. Urinary fo1ate excretion increased markedly in rats fed 10% and 30% ethanol diets and decreased to 51% of controls by withdrawal of ethanol. Plasma homocysteine concentration increased significantly in rats fed a 30% ethanol diet. The results suggest that chronic ingestion of ethanol increased urinary 131ate excretion markedly, which may decrease plasma 131ate and deplete liver folate.
Pemetrexed has demonstrated clinical activity in non-small cell lung cancer (NSCLC) as well as other solid tumors. It transports into the cells via reduced folate carrier (RFC) and is polyglutamated by folypolyglutamate synthetase (FPGS). Pemetrexed directly inhibits several folate-dependent enzymes such as thymidylate synthase (TS), dihydrofolate reductase (DHFR), and glycinamide ribonucleotide formyltransferase (GARFT). We investigated the effects of genetic variations and the expression of RFC, FPGS, TS and DHFR enzymes on drug sensitivity to pemetrexed in NSCLC cells. Polymorphisms in RFC, FPGS, and DHFR were genotyped in four NSCLC cells - A549, PC14, HCC-1588, and H226. Real-time RT-PCR and Western blot was performed to evaluate mRNA transcripts and protein of these genes. The cytotoxicity of pemetrexed was measured by SRB assay. In PC14 and H226 cells, increased mRNA expressions of RFC and FPGS were associated with higher cytotoxicity to pemetrexed. 2R/2R genotype of TS and its increased mRNA expression were associated with drug resistance to pemetrexed in A549 cells, whereas 3R/3R genotype in TS with decreased mRNA expression was associated with higher sensitivity in H226 cells. After pemetrexed treatment, an inverse change of DHFR mRNA and protein expression was found. The strongest linkage disequilibrium (LD) was discovered between-1726C>T and -1188A>C SNP of DHFR gene. Our findings suggest the cytotoxic effect of pemetrexed may be associated with genetic polymorphisms and the expression level of genes involved in pemetrexed metabolisms in NSCLC cells.
We investigated the effects of dietary folate supplementation on plasma homocysteine, vitamin B$_{12}$ and hepatic levels of S-adenosylmethionine (SAM) and S-adenosylhomocysteine (SAH) in diet-induced hyperhomocysteinemic rats. All animals were fed 0.3% homocysteine diet for 2 weeks, then they were placed either on a 0.3% homocystine or no homocystine with or without 8 mg/kg folate diet for 8 weeks. Homocystine diet induced hyperhomocysteinemia up to 3.5-fold at 10 weeks (28.0 $\pm$ 4.8 $\mu$mol/l vs. 7.9 $\pm$ 0.3 $\mu$mol/l). Dietary folate supplementation caused a significant decrease in plasma homocysteine levels which had been increased by a homocystine-diet. Also, dietary folate supplementation made them return to control levels at 4 wk when the diet was free of homocystine. Plasma folate levels were markedly decreased with homocystine diet with no folate supplementation. Plasma vitamin B$_{12}$ did not differ between groups. Dietary homocystine increased hepatic levels of SAM in folate supplementation group at 10 weeks (p<0.05). Dietary folate supplementation increased hepatic levels of SAM/SAH ratios in homocystine group (p<0.05). In conclusion, dietary folate supplementation can effectively ameliorate the detrimental effects of hyperhomocysteinemia.mia.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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