역삼투막 공정의 무기질 스케일은 주로 산을 주입하거나 혹은 스케일억제제를 사용하여 제어하고 있다. 특히 최근에는 여러 가지 고분자 형태의 스케일 억제제가 개발되어 사용되고 있는 실정이다. 본 연구에서는 다른 성상의 스케일 억제제 세 개를 선택하여 $CaCO_3$ 무기질 오염에 대한 제어효과를 분석하였다. 농축계수가 1.43, 2.5 및 5일 때 Spectra Guard를 사용하여 회수율, 즉 농축계수에 따른 제어능을 비교하였고 농축계수가 2.5일 때 SHMP, Spectra Guard, Flocon 150 N을 사용하여 억제제별 제어능을 분석하였다. 그 결과 농축계수별 제어능 실험은 농축계수가 증가할수록 더 많은 양의 스케일 억제제를 필요로 하였으며, 필요량은 농축계수 5의 범위까지 거의 선형적인 관계를 나타내었다. 또한 임계값보다 적은 양의 스케일 억제제를 주입했을 경우 일정한 시간 경과 후에 스케일이 형성 되는 경향을 보였다. 실험한 세 종류의 스케일 억제제는 모두 스케일 억제 효과를 보였으나, 억제제별로 스케일 제어에 필요한 시간과 적정 주입량 등에 차이를 보였다. Spectra Guard는 주입농도가 0.6 mg/L 이상이면 바로 스케일 제어효과를 나타내었다. SHMP은 적정 농도는 0.4 mg/L로 작았으나 스케일 제어효과가 나타내는 데까지 약 30시간 이상이 걸렸다. Flocon 150 N은 3 mg/L 이상의 주입농도와 30시간 이상의 운전시간이 필요하였다. 이러한 적정 농도 및 제어 반응시간의 차이는 억제제 성분에 따른 억제 기작의 차이로 보이며, $CaCO_3$ 스케일 억제제로 polyacrylate 계의 Spectra Guard가 효과적임을 알 수 있었다.
본 연구는 널리 알려져 있는 항산화제들의 세포 수준에서의 anti-oxidative stress 효과 및 그 기작을 알아보기 위한 연구이다. 연구에 사용한 항산화제로는 지용성인 retinol, $\alpha$-tocopherol, propyl gallate(PG) 및 butylated hydroxy toluene(BHT)과 수용성인 ascorbic acid, $\alpha$-glucosyl rutin 및 green tea extract를 사용하였으며 이들 항산화제들의 시간별 세포 생존율을 NR assay 로 측정한 후 적정 농도에서 DCFH-DA(2', 7'-dichlorofluorescin-diacetate) 를 이용하여 항산화제들의 anti-oxidative stress 억제 효과를 시간별로 측정하였다. 또한 이들 항산화제의 항산화 기작을 알아보기 위하여 NBT(Nitro-blue-tetrazolium) 및 DPPH(Diphenyl-picry-hydrazl)도 병행하여 실시하였다. Anti-oxidative stress 실험에서 지용성 항산화제들은 전반적으로 수용성 항산화제에 비하여 세포에 대한 독성이 상대적으로 강하여 retinol 의 경우에는 0.01%에서 oxidative stress 억제 효과를 관할할 수 있었으며 1 시간경과 후 측정시 53.1%의 억제 효과를 보여 주었다. PG 의 경우에는 0.1%에서 2 시간 경과 후 측정시 50%의 oxidative stress 억제 효과를 보여주었다. 수용성 항산화제인 green tea extract 및 $\alpha$-glucosyl rutin의 경우에는 1%에서 1시간 경과 후 측정시 각 각 51.6% 및 69.7%의 oxidative stress 억제 효과를 관찰할 수 있었다. 또한 시료처리 후 자외선 조사시 oxidative stress 억제 효과의 경우 수용성 항산화제인 ascorbic acid, $\alpha$-glucosyl rutin 및 green tea extract 와 지용성 항산화제 중에서는 $\delta$-tocopherol 에서만 oxidative stress 억제 효과가 관찰되었으나 자외선을 조사 하지 않았을 때 보다 약 20%-40%까지 억제 효과가 감소되었다. 그리고 PG 및 retinol 의 경우에는 자외선 조사시 독성이 증가하여 oxidative stress 억제 효과를 측정할 수 없었다. NBT실험에서 $\alpha$-glucosyl rutin, $\alpha$-tocopherol 및 PG 1%에서 70%이상의 superoxide anion 생성 억제 효과를 보였으며 DPPH 실험에서는 ascorbic acid 와 PG 1%에서 98%의 hydroxyl radical 생성 억제 효과를 보여 주었다. 본 실험을 통하여 BHT 를 제외하고 전반적으로 세포 수준에서의 oxidative stress 에 대한 억제 효과를 확인해 볼 수 있었으며 특히 수용성 항산화제들에서 두드러진 효과를 보여 주었다.
Angiotensin Converting Enzyme (ACE)의 효과적인 억제제를 합성하기 위하여 ketomethylene dipeptide isoster와 2-isoxazoline dipeptide isoster를 얻는 방법을 확립하였다. 상기 등입체성 분자들은 아미노산으로부터 유도된 아미노 니트릴 옥사이드의 고리더함반응을 이용하여 효율적으로 합성하였다. 얻어진 이 화합물로부터 ACE 억제제 후보물질 (1, 2)의 합성이 연구되고 있다.
베타 차단제 억제제(atenolol, propranolol, timolol and nadolol)의 존재와 부존 하에서 0.1M HCl 용액에 담긴 알루미늄의 부식작용을 연구하였다. 이 연구에 무게감량, 변전위 편극, 전기화학 임피던스 분석법이 사용되었다. 억제 효과는 억제제의 농도 증가에 따라 증가하였으며, 온도가 증가함에 따라 감소하였다. 모든 억제제들은 Frumkin 등온을 따르는 알루미늄 표면에 흡착되었다. 부식반응은 전하이동과정에 의해 조절됨을 발견하였다. 억제 효과 측정을 위해 사용된 실험방법 들에 대해 조사한 결과 모두 억제효과가 우수하였다.
이 연구의 목적은 집중억제전략(focused deterrence)이 자치경찰제에 미칠 수 있는 영향을 검토하는 데 있다. 구체적으로 집중억제전략이 실시된 보스턴 총기 프로젝트의 성공 원인을 검토하고, 국내 자치경찰위원회의 시책과 비교·분석하였다. 이를 통해 집중억제전략이 자치경찰제에 가지는 의미를 파악하고, 국내에서 집중억제전략이 성공적으로 실행되기 위한 방안을 제언하였다.
본 실험실에서 개발한 대표적인 함아연 가수분해 효소인 carboxypeptidase A에 선택적으로 작용하는 mechanism-based inactivator의 설계법을 ACE 억제제 개발에 적용하여 고혈 압강하효과가 있을 것으로 기대되는 새로운 형태의 ACE 억제제들을 합성하였다. 그 대표적인 합성경로는 아래와 같다. (Figure Omitted)
PCB, 디스플레이, 반도체 등 산업계 전반에서 다양하게 사용되고 있는 전기 동도금액을 대상으로 억제제(Suppressor), 가속제(Accelerator), 레벨러(Leveler) 역할의 첨가제에 대한 전해질 내 반응 경향성을 전기화학적으로 평가하였다. 억제제의 경우 potential이 환원방향으로 증가하여 환원전류가 억제되는 양상의 확인이 가능하였으며, 가속제는 억제제와는 반대로 환원전류가 촉진되는 양상을 보였다. 레벨러의 경우 첨가 농도에 따라 두 가지 특성이 모두 나타남을 알 수 있었다. 첨가제들은 각각 그 역할이 복합적으로 작용되며, 본 연구결과는 전해질의 개발이나 액관리에 있어 다양하게 사용될 수 있을 것으로 기대한다.
Receptor activation of nuclear factor ${\kappa}$ B ligand (RANKL)은 파골세포의 분화와 기능에 중요한 역할을 하는 단백질로 이들 물질의 조절에는 p38 MAP kinase가 관여한다. 그러나 치주인대 섬유모세포에서 RANKL 발현 시 p38 MAP kinase의 역할은 잘 알려져 있지 않다. 이에 이번 연구는 마우스 치주인대 섬유모세포의 $IL-1{\beta}-induced$ RANKL 발현과정에서 p38의 역할을 규명하고자 하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 마우스 치주인대 섬유모세포에 $IL-1{\beta}$ (1ng/ml)의 자극은 수용성 RANKL의 합성을 증가시켰다. 수용성 RANKL의 합성은 p38 MAP kinase 억제제인 SB203580에 의해 농도 의존적으로 억제되었으나 다른 MAP kinase 억제제인 SP600125, JNK 억제제와 PD98059, ERK 억제제에 의해서는 수용성 RANKL의 합성이 조절되지 않았다. NF-kB 억제제에 의해서도 수용성 RANKL의 합성이 억제되지 않았다. RANKL 유전자의 발현은 $IL-1{\beta}$로 자극 시에는 대조군에 비해 약 5배의 발현 증가를 보였으나 SB203580으로 전처치 시 $IL-1{\beta}$ (1ng/ml)로 자극시보다 약 1.5배의 감소를 보였다. 그러나 SP600125, PD98059, 및 NF-kB 억제제로 전처치한 경우에는 $IL-1{\beta}$로 자극한 경우와 비슷한 수준을 보였다. $IL-1{\beta}$로 자극 시 RANKL 유전자의 반감기가 90분 이었으나 SB203580로 전처치 후 $IL-1{\beta}$로 자극 시 RANKL 유전자의 반감기는 60분으로 감소하였다. Cycloheximide 전처리 시 SB203580에 의한 RANKL 유전자 발현 억제가 관찰되지 않았다. 단백질 분석결과 p38 MAP kinase의 인산화 활성은 30분까지 증가하였으나 그 이후 감소하여 2시간째에는 그 발현이 미약하였다. SB203580로 전처치 후 $IL-1{\beta}$로 자극 시 p38 MAP kinase의 인산화 활성이 감소하였다. 이상의 결과는 p38 MAP kinase가 RANKL 유전자 조절에 중요한 역할을 담당하고 있음을 시사한다.
HIV-1 protcase 를 이용한 in vitro assay system을 개발하기 위하여HIV-1 protease유전자를 Ecoli 발현 벡터를 이용하여 발현시켰다. 가능성있는 Protease유전자의 생간 및 분래를 용이하게 하기위하여 maltose binding protein 의 fusion protein을 이용하였으며 protease 의 autoprocessing을 maltose binding protein 의 polyclonal 항체로 확인하였다, 발현된 protease는 일련의 chromatography 방법 (DEAE, SE cellulose, Superose 12, Mono S) 으로 순수하게 분리되었다. 정제된 protease 는 SDS-PAGE분석으로 단일밴드를 보여주었고, 합성된 undecapeptide를 기질로 하였을때 Km 이 9.8$\mu$M 이었다. 효소 assay 를 위해 기질이 protease 에 의해 절단된 생성물을 HPLC를 사용하여 분석하였다. Protease의 억제제 탐색을 위해 유기합성한 몇개의 기질유사체와 HIV-1 증식을 억제하는 것으로 알려진 천연물의 억제정도를 조사하여 보았다. 이들 test 에 사용한 물질들은 높은 농도에서 protease 의 활성을 저해하는 것으로 보아 좋은 억제제는 아닌것으로 시료되나 본 연구를 통하여 확립된 in vitro assay system 은 추후에도 억제제 탐색을 위하여 계속 활용될 수 있을 것이다.
현재, 메탈의 내부식성 코팅막 제조에 사용되고 있는 크로메이트 기반 코팅제는 유독성 물질에 대한 환경 규제에 따라 조만간 사용이 금지 될 예정이다. 본 연구에서는 이러한 유독성 금속 내부식성 코팅제를 대체할 새로운 코팅 재료로 부식 억제제가 결합된 수용성 졸을 제조하고 그 특성을 보고하고자 한다 부식 억제제가 결합된 수용성 졸은 부분 가수 분해된 GPS((3-glycidoxypropyltriethoxysilane)에 Zirconiumoxychlorideoctahydrate 혹은 cerium nitrate를 일정 양 첨가하고 이온 교환수에 희석하여 제조하였다. 이 코팅 졸을 아연 도금 강판에 딥 코팅법으로 코팅한 후 상온에서 건조하고, 80~15$0^{\circ}C$에서 열처리하여 염수 분무 시험으로 백청 발생 정도를 관찰하여 내 부식성을 조사하였다. 코팅막의 두께는 수직으로 절단한 면을 전자 현미경으로 관찰하여 측정하였으며, 표면의 경도는 연필 경도계로 조사하였다. 또한 코팅막의 부식 전위는 전기화학적인 방법으로 분석되어 부식억제제의 종류에 따른 효과도 정량적으로 비교되었다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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