• 대한약리학회지
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• 제32권1호
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• pp.67-74
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• 1996

고양이 담낭근에서 효소학적으로 분리한 평활근 세포는 cholecystokinin octapeptide (CCK-8), acetylcholine (ACh) 및 KCl에 의하여 용량에 의존하여 수축하였다. 이들 효현제 (CCK-5, ACh 및 KCl)에 의한 평활근 세포의 최대수축은 각각$10^{-9}M$, $10^{-5}M$ 및 20mM 농도에서 야기되었다. CCK-8에 의하여 야기되는 이들 평활근 세포의 수축은 HEPES 완충액에 $Ca^{2+}$을 제거시킴에 의하여 영향을 받지 아니하였으나, $Ca^{2+}$ 대신에 strontium을 첨가시켰을때 수축반응이 완전하게 억제되었다 (p<0.001). 이와는 반대로 KCl에 의한 수축반응은 strontium 치환에 의하여 영향을 받지 아니하고 HEPES 완충액에 $Ca^{2+}$을 제거시킴에 의하여 억제되었다 (p<0.01). ACh에 의하여 야기되는 수축반응은 세포 외액의 $Ca^{2+}$을 제거시킴에 의하여 중등도의 억제반응이 야기되었으나 (p<0.05) strontium에 의하여 영향을 받지 아니하였다. Saponin으로 세포 투과성 변동을 야기시킨 근세포에서 inositol 1,4,5-trisphosphate $(IP_3)$와 CCK-8은 수축반응을 일으켰고, 이러한 수축반응은 calmodulin 길항제인 CGS 9343B에 의하여 차단되었으며 (p<0.001), heparin은 CCK-8 및 $IP_3$의 작용을 완전하게 봉쇄하였다 (p<0.001). 그러나 이러한 수축반응에 있어서 protein kinase C 길항제인 H7은 아무런 작용을 나타내지 못하였다. 이러한 결과로 볼 때 CCK-8에 의하여 야기된 고양이 담낭근 세포의 수축반응은 $IP_3$에 의하여 세포내 저장소로부터 유리된 $Ca^{2+}$과 calmodulin에 의존적인 과정에 의하여 매개되어 지는 것으로 생각된다. 또한 ACh는 세포외액의 $Ca^{2+}$ 뿐만 아니라 세포내 저장소의 $Ca^{2+}$ 모두를 이용하며, KCl은 전적으로 세포외액의 $Ca^{2+}$에 의존적인 형태로 calmodulin과는 무관하게 고양이 담낭근 세포의 수축반응을 야기시키는 것으로 사료된다.

• 한국언론정보학보
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• 제40권
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• pp.150-191
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• 2007

참여정부 들어 공인에 의한 언론사 상대 명예훼손 소송의 문제는 심각한 사회 현상으로 대두되었다. 여기에는 정부와 언론 간 첨예한 갈등관계 역시 주요한 요인으로 작용했다고 본다. 이에 공인의 명예훼손 소송 해결에 대한 논의는 진보-보수, 여-야 간 대립처럼 정치적 쟁점화함으로써 현상에 대한 정확한 판단과 해결책을 제시하는 데 한계를 보였다. 본 논문에서는 정치인과 함께 정부나 대통령 등 고위 공직자에 의한 명예훼손 소송 특징과 문제점을 파악하고 법원에서 이들의 권리보호와 제한에 대해 법리 적용을 어떻게 하는지 분석하고자 했다. 연구 결과 정치인과 고위 공직자의 명예훼손 소송은 구제수단(손해배상), 청구액 및 법원 인용액, 승소율 등에서 특기할 만한 사항을 발견했고 법원 판결 경향에서는 사인과 동일한 기준 적용으로 진실 책임의 입증을 언론에 엄격히 지우고 있다는 점, 하급심 판결을 중심으로 공인 법리에 대한 오해, 고의(악의)/과실/비방 목적과 입증책임의 일관되지 않은 적용 등 혼란을 겪고 있다는 점을 발견할 수 있었다. 따라서 Anti-SLAPP 법안 제정까지는 아니더라도 법원이 좀 더 적극적으로 공인의 권리제한 법리를 수용하여 반론권이나 손해배상의 구제수단은 제한하고, 허위인 경우만 권리를 보호하는 현행법의 '사자(死者)'의 명예훼손 보호법리를 준용할 필요가 있다고 제안했다. 또한 공인에 대한 법리 적용의 혼란을 해소하기 위해 이미 헌법재판소가 제시한 '인물'과 '내용' 기준을 적극적으로 적용하고, '고의(악의)' '과실' '비방 목적'을 구분 판단해 입증책임을 달리 적용해야 한다고 주장했다.

• 벤처창업연구
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• 제19권3호
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• pp.155-172
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• 2024

COVID-19 팬데믹은 인류에게 막대한 위기를 안겨준 것은 물론, 기업 생존에 중대한 영향을 미쳤다. 인간 생명을 보호하기 위한 사회적 거리두기와 글로벌 봉쇄 정책이 역설적으로 기업 생존 환경을 악화시킨 것이다. 이에 따라 외부 자원을 통해 경쟁 우위를 확보하려던 기업들은 외부와의 단절로 예기치 못한 도전에 직면하게 되었다. 이러한 상황에서 COVID-19 팬데믹 초기의 선행연구들은 전통적인 재무 요인을 통해 경영 성과를 재차 진단하는 데 그쳤다. 이에 본 연구는 자원기반관점에서 위기 상황에서 창업자의 역량이 경영 성과를 향상하고 이를 통해 창업기업의 생존 가능성을 높이는 중요한 요인임을 규명하고자 하였다. 구체적으로, 기술평가를 통해 정책금융을 제공하는 기술보증기금(KOTEC)이 2016년에 평가한 1,127개 창업기업을 대상으로 2019년 말의 경영 성과를 측정하였다. 그 이후 엔데믹을 선언한 시점인 2023년 6월 말 연구 대상 기업의 생존 상태를 확인하여 창업자 역량과 기업생존과의 관계에서 경영 성과의 매개 역할을 규명하는 실증 연구를 수행하였다. 이를 위해 창업자 역량의 하위요인으로는 기술적, 재무적, 마케팅 역량으로 정의하였고, 매출액 증가율과 고용 증가율을 경영 성과의 하위요인으로 보았다. 실증분석 결과, 창업자의 기술적, 재무적 역량이 창업기업의 경영 성과와 생존에 모두 긍정적인 영향을 미쳤으며, 매출액 증가율과 고용 증가율이 기술적 역량과 기업 생존 사이를 매개하였다. 하지만, 창업자의 재무적 역량은 고용 증가율을 통해서만 창업기업의 생존에 긍정적인 영향을 미치는 것으로 나타났다. 본 연구는 COVID-19 팬데믹 상황에서 창업기업의 생존요인을 규명한 국내 최초의 연구로서, 자원기반관점에서 창업자의 역량이 중요한 생존요인이라는 이론적, 실무적 논의 확대에 기여할 것으로 기대한다.

• 대한약리학회지
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• 제28권1호
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• pp.81-89
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• 1992

항우울제에 속하는 imipramine은 유뇨증에 대한 치료제로서도 널리 사용되고 있다. Imipramine이 유뇨증 치료제로서의 명백한 치료효과를 보이기는 하나, 그 작용기전에 대해서는 아직 논란이 많다. 그 중 가장 유력한 설은 말초성 자율신경에 대한 작용으로서 무스카린성 길항작용과 교감신경말단에서의 catecholamine 재섭취 방해작용 및 직접적인 방광근 이완 작용 등이 제시되고 있다. 또 최근에는 방광 평활근에 대한 직접작용에 칼슘 이동 억압 작용이 중요한 역할을 한다고 주장되고 있다. 이에 본 실험에서는 흰쥐의 적출방광 배뇨근 절편을 사용하여 imipramine의 항유뇨작용과 calcium동원과의 관련성을 추구하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. 배뇨근 절편은 전기장자극에 의해 주파수의존적으로 수축하였는데, 이 전기장자극 유발 수축반응은 imipramine에 의해 농도 의존적으로 억제되었고 고농도에서는 완전히 소실되었으나, atropine에 의해서는 고농도에서도 소실되지 않았다. 2. Imipramine은 자발수축 및 기본 장력에 대하여 이들을 농도 의존적인 양상으로 억제하였으며, 이 억제작용은 diltiazem에 의한 억제와 유사하였다. 그러나 atropine은 배뇨근절편의 기본장력이나 자발수축에 아무런 영향도 미치지 않았다. 3. $^*Imipramine$은 bethanechol 유발수축과 adenosine triphosphate (ATP) 유발수축을 농도의존적으로 억압하였다. 4. Imipramine은 칼슘배제용액에서 칼슘 첨가에의한 수축성의 회복을 억제하였는데, 이러한 작용은 diltiazem보다 그 효력이 낮았으나 그 작용양상은 유사하였다. 5. Imipramine에 의해 감소되었던 배뇨근절편의 기본장력은 calcium ionophore인 A23187에 의해 회복되었다. 칼슘배제 영양액에 장시간 노출됨으로써 기본장력은 소실되었으며, imipramine을 전처치한 경우는 A23187첨가에 의해 장력이 회복되지 않았으나, 세포내칼슘 유리억제제인 trimethoxybenzoic acid 8-(diethylamino)octyl ester [TMB-8]을 전처치한 경우 A23187은 배뇨근의 기본장력을 현저히 회복시켰다. 이상의 결과로 미루어 보아 imipramine의 배뇨근 수축 억제작용의 기전에는 무스카린성 및 퓨린성 수용체봉쇄작용도 관여하나, 주된 기전은 평활근세포에 직접 작용하여 세포외 칼슘의 유입을 억제하는 것으로 사료된다.

• 고려인삼학회:학술대회논문집
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• 고려인삼학회 2007년도 춘계 학술대회
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• pp.23-24
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• 2007

Purpose: 인삼이 항당뇨 활성을 가진다는 연구가 많은 연구자들에 의해 진행되었고, 이는 인삼의 구성 성분 중 ginsenoside에 기인한다는 보고가 있다. 본 연구는 ginsenoside의 항당뇨 작용기전을 in vitro에서 알아보고자 3T3-L1 지방세포에서 glucose uptake와 췌장 베타세포인 HIT-T15 세포에서 insulin 분비 효과를 확인하였다. 이를 위하여 인삼을 식초로 처리한 긴삼의 70% MeOH 분획으로부터 protopanaxadiol 계인 ginsenoside $Rb_2$, $Rg_3$ 그리고 protopanaxtriol 계인 $Rg_2$를 분리하여 본 실험에 사용하였다. Method: Ginsenoside $Rb_2$, $Rg_2$, $Rg_3$가 지방 세포에서 glucose uptake에 미치는 효과를 확인하기 위하여 3T3-L1 세포를 DMEM (Dulbecco's Modified Eagle's Medium) 배지에서 분화 유도시켰으며 3T3-L1 preadipocyte가 80% 정도 자라면 분화 유도 배지 (5% fetal bovine serum (FBS), 0.5 mM isobutylmethylxanthine (IBMX), 1 mM dexamethasone 그리고 $10{\mu}g/ml$ insulin가 포함된 DMEM)로 4일, $10{\mu}g/ml$ insulin가 포함된 DMEM으로 2일, FBS만 포함된 DMEM으로 2일 배양하여 총 8일 동안 분화를 유도하였다. 분화 유도된 3T3-L1 adipocytes 에 각각 $Rb_2$, $Rg_2$, $Rg_3$를 $20{\mu}M$로 처리하여 16시간 배양하여 low glucose DMEM에서 3시간 배양한 후에 $37^{\circ}C$에서 insulin 10 ng/ml 과 각각 $Rb_2$, $Rg_2$, $Rg_3$가 포함된 Krebs Ringer Hepes buffer(KRP buffer)에서 20분간 배양하였다. 2-deoxy-D-[$^3H$]-glucose를 넣고 10분 후에 차가운 PBS로 반응을 종결시켜 lysis buffer로 cell을 모은 후 scintillation counter를 이용하여 glucose를 측정하였다. Insulin 분비 효과는 HIT-T15 세포와 일차 배양한 흰쥐 소도세포(islets)를 사용하여 확인하였다. HIT-T15 세포는 24 well plate에 well 당 $2{\times}10^5$ 개씩 분주하여 24시간 동안 배양한 후 시료를 처리하였으며 소도 세포는 Sprague-Dawley rat의 췌장에 collagenase가 포함된 Hanks' Balanced Salt Solution(HBSS)을 주입하여 분리하고 islets을 얻었다. 분리한 소도세포를 $1{\sim}2$일 동안 배양하여 $Rb_2$, $Rg_2$, $Rg_3$가 각각 $20{\mu}M$의 농도로 첨가된 insulin 측정용 buffer인 Krebs-Ringer buffer (KRB+0.3% BSA, KRBB)에 $37^{\circ}C$에서 1시간 incubation 시킨 후 배양액으로 분비된 인슐린의 양을 측정하였다. 한편 ginsenoside의 인슐린 분비 촉진 기전을 알아보기 위한 실험에서는 ATP-sensitive $K^+$ channel opener인 diazoxide (0.5 mM)가 ginsenoside에 의해 촉진된 인슐린 분비를 억제하는지 살펴보았다. Result: glucose uptake assay 에서는 $Rg_2$가 가장 크게 glucose uptake를 증가시켰고 $Rb_2$, $Rg_3$는 그 활성이 크지 않았다. 한편 Insulin 분비 효과는 diol계인 $Rg_3$에서 용량 의존적으로 인슐린의 분비를 촉진시켰으며 $20{\mu}M$ 농도에서 대조군과 비교해 1.5배 이상의 분비 촉진 효과를 보였고 triol계인 $Rg_2$ 에서는 이러한 효과가 나타나지 않았다. $Rg_3$의 인슐린 분비 촉진 기전을 0.5 mM 의 diazoxide를 이용하여 확인한 결과 $Rg_3$에 의해 촉진된 인슐린 분비를 감소시켰다. 이로 미루어보아 $Rg_3$의 인슐린 분비 촉진 기전은 ATP-sensitive $K^+$ 채널의 봉쇄에 의한 것임을 확인할 수 있었다.