5마리의 잡견(18~22kg)을 이용하여, 경막외강에 생리식염수를 연속 점적하여 뇌사를 유발시킨다. 뇌사발생시 점의 뇌압은 122.0$\pm$6.25mmHg이며 뇌사후 30분 최고치에 도달하였다. 뇌사를 유발시키는데 필요한 생리식염수의 양은 4.8$\pm$1.0ml이었고, 143.0$\pm$30.9분이 필요하였다. 뇌사가 올때까지 동맥압은 변하지 않지만 그후 점차 떨어지고, 맥박수는 뇌사 30분 후 안정시 보다 50% 정도 증가한 최고치에 달한다. 체온, 심박출량, 폐동맥압, 좌심실 이완말기압등의 혈역학적 지표는 뇌사진행 중에는큰 변화가 없었고, 심실 기외수축이 일시적으로 나타난 이외에는 부정맥도 관찰되지 않았다. 급작스러운 뇌압 상승 모델에서 보였던 혈역학적 변화는 관찰되지 않았다.
연구배경: 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자들에서 동반될 수 있는 전신성 고혈압과 심부정백을 포함한 심혈관계 기능 부전은 장기사망률을 증가시키는 중요한 요인으로 생각되고 있다. 그러나 이들 환자에서 심혈관계 기능부전이 발생하는 병태생리학적 기전에 관한 정설은 확립 되지 못한 실정이다. 방 법: 저자들은 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자 29명과 대조군 25명을 대상으로 수면다원검사, 각성시와 수면 중 요 catecholamines 농도 측정, 24 시간 활동중 심전도 및 혈압 감시를 실시하여 자료를 비교 분석함으로써 폐쇄성 수면 무호흡이 전신성 혈압, 심조율 및 요 catecholamines 농도 변화에 미치는 영향을 이해하고자 하였다. 결 과: 1) 요 norepinephrine (UNE) 및 epinephrine(UEP) 농도는 페쇄성 수면 무호흡증후군환자와 대조군 모두에서 각성시에 비하여 수면중에 유의하게 감소하였다(P<0.01). 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자들의 수면중 UNE 농도는 대조군에 비하여 유의하게 높았으나(P<0.05), 각성시 UNE 농도는 대조군과 유의한 차이가 없었다. 두군 모두에서 전신성 고혈압의 동반 여부와 각성시 및 수면중 UNE 및 UEP 농도 상호간의 관련성은 없었다. 2) 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자들에서는 수면 중 혈압 하강이 없는 경우 (non-dipper) 가 통계적으로 유의하지는 않았으나 대조군에 비하여 많은 경향을 보였으며(P=0.089), 수면중 혈압 하강의 유무와 전신성 고혈압의 동반 여부와는 상호 관련성이 없었다. 3) 전체 연구 대상에서 각성시 및 수면중 평균 수축기 혈압은 무호흡지수, 무호흡-저호흡지수, 수면중 최저 산소포화도, 수면중 산소 탈포화정도와 상호 관련성이 있었으며, 수면중 UNE 농도는 무호흡지수, 무호흡-저호흡지수, 수면중 최저 산소포화도 및 산소 탈포화정도, 수면중 평균 수축기 혈압과 관련성이 있었다. 4) 무호흡지수가 20 이상인 14명의 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자들에서 무호흡 시기 동안의 섬박동수는 무호흡이 시작되기 전에 비하여 감소하였고, 무호흡이 끝나고 호흡이 재개되는 시기에는 우호흡이 시작되기 전에 비하여 유의한 증가를 보였으며 (P<0.01), 이러한 변화는 무호흡의 기간이 길수록 더욱 현저하였다 (P<0.01). 무호흡 시기와 무호흡이 끝나고 호흡이 재개되는 시기의 심박동수 차이 (${\Delta}HR$) 는 무호흡 발생 전후의 동맥혈 산소포화도의 차이 (${\Delta}SaO_2$)와 매우 유의한 상관관계를 보였다 (r=0.223, P<0.001). 5) 심부정맥의 발생 빈도는 두군 사이에 유의한 차이가 없었으며, 대조군에서는 심실성 기외수축이 각성시에 비하여 수면중에 현저히 감소하였으나(P<0.05), 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자들에서는 수면중에도 각성시와 차이가 없었다. 결 론: 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자들은 수면중에 무호홉, 저산소증 및 각성의 주기가 반복됨으로써 교감신경계 활성도의 변화가 초래될 수 있으며, 반복되는 저산소증과 교감신경계 활성도 증가는 전신성 혈압 및 심기능의 변화를 포함한 여러 가지 심혈관계 기능부전의 발생에 영향을 미칠 것으로 생각된다.
저자들은 1987년 9월부터 1989년 4월사이 약 19개월간 영남대학병원 내과에 입원하여 만성 심방세동 진단하에 치료받고 있던 환자 34명을 대상으로 digoxin치료를 받은 20명과 치료를 받지 않은 10명에 대한 24시간 ambulatory ECG를 시행하여 두 집단간의 심박수의 변화 및 가장 긴 정지기등을 비교 분석한 결과 다음과 같은 성적을 얻었다. 1) 대상환자 34례의 평균 심박수의 평균치는 $75.7{\pm}13.8$회/min.($mean{\pm}S.D.$), 가장 빠른 심박수는 $148.0{\pm}32.4$/min.($mean{\pm}S.D.$), 가장 느린 심박수는 $48.1{\pm}8.4$회/min.($mean{\pm}S.D.$)이었고 가장 빠른 심박수와 가장 느린 심박수의 차이의 평균치는 $99.9{\pm}29.0$회/min.($mean{\pm}S.D.$), 가장 긴 정지기는 $2.95{\pm}1.06sec.$($mean{\pm}S.D.$)이었으며 이중 4명은 가장 긴 정지기가 4.0sec.이상으로 sick sinus syndrome을 배제할 수 없어서 비교대상집단에서는 제외시켰다. 2) 대상환자 34례중 27례에서 심실성 기외수축이 있었으며 100회/24hours이내가 11례(40.7%)로 가장 많았고, 변성전도(aberrant conduction)는 전례에서 다 나타났다. 3) Digoxin(0.25mg/day)으로 치료받은 20례의 평균 심박수의 평균치는 $78.4{\pm}13.7$회/min.($mean{\pm}S.D.$), 가장 빠른 심박수는 $152.5{\pm}33.1$회/min.($mean{\pm}S.D.$), 가장 느린 심박수는 $48.9{\pm}8.5$회/min.($mean{\pm}S.D.$) 이었고 가장 빠른 심박수와 가장 느린 심박수의 평균치는 $103.6{\pm}31.7$회/min.($mean{\pm}S.D.$), 가장 긴 정지기는 $2.55{\pm}0.50$sec.($mean{\pm}S.D.$)이었다. 4) Digoxin으로 치료받지 않은 10례의 평균 심박수의 평균치는 $78.0{\pm}10.7$회/min.($mean{\pm}S.D.$), 가장 빠른 심박수는 $154.5{\pm}26.8$회/min($mean{\pm}S.D.$), 가장 느린 심박수는 $50.6{\pm}7.1$회/min.($mean{\pm}S.D.$)이었고 가장 빠른 심박수와 가장 느린 심박수의 평균치는 $103.9{\pm}22.2$회/min.($mean{\pm}S.D.$), 가장 긴 정지기는 $2.66{\pm}0.39sec.$($mean{\pm}S.D.$)이었다. 5) Digoxin으로 치료받은 20명과 치료받지 않은 10명의 두 집단간의 평균 심박수, 가장 빠른 심박수, 가장 느린 심박수, 가장 빠른 심박수와 가장 느린 심박수의 차이, 가장 긴 정지기의 차이는 통계학적으로 유의하지 않았다(P>0.05). 이상을 요약하면 하루 0.25mg의 digoxin투여로 만성 심방세동 환자의 심박수는 잘 조절되었으며 만성 심방세동 환자의 치료유무 결정 및 치료약제에 대한 반응등을 평가하는데 ambulatory ECG가 유용하고 안전한 검사법으로 사료된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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