• 제목/요약/키워드: 발암물질

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발암성 화학물질들이 Herpes Simplex Virus의 복제, 세포융해, DNA 합성 및 단백질 합성에 미치는 효과 (Effect of Chemical Carcinogens on the Replication, Cytolyticity, DNA Synthesis, and Protein Expression of Herpes Simplex Virus in Viral Infected Cells)

  • 천연숙
    • 대한약리학회지
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    • 제28권2호
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    • pp.213-222
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    • 1992
  • Benzopyrene (BP), 7,12-dimehyl benzanthracene (DMBA), nitrosomethyl urea (NUMU) 및 nicotine과 같은 발암성 화학물질들이 바이러스 감염된 vero 세포의 단층 세포 배양에서 I형 단순성포진 바이러스 (HSV-1)의 복제, 세포융해, DNA합성 및 단백질 합성에 미치는 효과를 관찰하였다. 1. BP와 DMBA는 HSV-1의 복제와 세포융해작용을 유의성있게 억제하였으나 nicotine과 NMU는 별로 억제하지 않았다. 2. 모든 발암성 화학물질은 바이러스의 DNA합성을 억제하지 못하였지만 새로 합성되는 후손바이러스 DNA로 부터 표현되는 gamma 단백질의 표현은 BP와 DMBA에 의해서 현저하게 억제되었다. 그러나 모든 발암성 화학물질은 바이러스의 alpha 및 beta 단백질의 합성은 억제하지 못하였다. 이상의 결과로 보아 발암성화학물질이 존재하고 있는 배지내에서 새로 합성되는 바이러스의 DNA로 부터 표현되는 gamma 단백질의 결함이 있음을 알 수가 있었으며 이같은 개념은 발암화학물질의 존재하에서 바이러스의 DNA와 단백질이 거의 정상적으로 합성됨에도 불구하고 바이러스의 복제가 일어나지 않는다는 사실이 뒷받침해주고 있다.

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서울 지역의 PAHs(Polycyclic aromatic hydrocarbons)의 건식 침적량 특성의 연구 (A Study on the Characterization of Atmospheric Dry Deposition for Polycyclic aromatic hydrocarbons Measured in Seoul)

  • 이승묵;이지이;한영지;배수야;윤희정;정장표;이동수
    • 한국대기환경학회:학술대회논문집
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    • 한국대기환경학회 2000년도 춘계학술대회 논문집
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    • pp.94-96
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    • 2000
  • Polycyclic aromatic hydrocarbons(다환방향족 탄화수소류: 이하 PAHs)는 여러 가지 오염원에서 배출되어 환경계에서 이동하는 중요한 화합물질 그룹중의 하나이다. 대부분의 PAHs는 발암물질이라고 의심이 가는 물질로써 여러 가지 형태의 배열로 연결되어 있는 두개 혹은 그 이상의 방향족 고리로 구성되어 있다 PAHs의 대기에서의 침적은 가스상과 입자상 물질의 비나 눈에 의한 제거, 입자상 물질의 건식침적 및 가스상 물질의 대기-수체간 교환에 의하여 이루어진다. (중략)

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실내 작업환경 중 휘발성 유기화학물질이 자주달개비 미세핵생성률에 미치는 영향 (Effects of Volatile Organic Compounds exposed at Working Environment on the Micronucleus Frequencies in Tradescantia Pollen Mother Cells)

  • 신해식;김진규;이진홍;이재환;이정주
    • 한국대기환경학회:학술대회논문집
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    • 한국대기환경학회 2002년도 추계학술대회 논문집
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    • pp.207-208
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    • 2002
  • 휘발성 유기화학물질 (VOCs)이 인체의 건강에 미치는 영향은 아직까지도 명확하게 밝혀지진 않았지만 대부분의 물질이 재실자에게 자극과 불쾌감을 유발하며, 여러 종류의 발암성 물질을 포함하고 있는 것으로 알려지고 있다 휘발성 유기화학물질 중에서 80% 정도가 인체의 호흡기관을 자극하고 눈의 통증이나 자극을 유발하며, 이중에서 25% 정도는 발암성 물질로 파악되고 있다. (중략)

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산업보건 역학연구사례 - 직업과 암

  • 이원철;박정일;맹광호
    • 월간산업보건
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    • 통권63호
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    • pp.27-32
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    • 1993
  • 직업과 질병간의 관련성이 역학적인 방법에 의하여 밝혀진 대표적인 예로 직업성 암을 들수 있다. 실제로 이러한 노력에 의하여 현재에 이르러는 작업장에서 사용되는 몇가지 물질들이 발암성물질로 분류(Recogniz Human Carcinogen)되어 있다. 이 글은 Monson이 저술한 'Occupational Epidemiology'중에서 'Occupation and cancer'의 첫 부분과, 암발생과의 관련성이 확립된 직업성 폭로물질들을 열거한 표를 번역한 것이다. 내용중에서도 언급하고 있듯이 화학군(group of chemicals)이 제시된 경우에는 그 군에 속한 모든 화학물질들이 발암원성 물질이라는 것은 아니고, 작업공정이 열거된 예에서도 그 공정에서 어떠한 물질이 과연 발암성인지를 밝혀내기에 충분한 정보가 아직 없다. 그러나 직업과 암에 관한 역학적 연구의 역사적인 배경, 현 상태 등을 파악하는데에 좋은 자료일 것으로 생각되어 게재하고자 한다. - 저자 주 -

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암의 발생기작

  • 임영희
    • 한국식품영양학회:학술대회논문집
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    • 한국식품영양학회 1997년도 창립 10주년기념 학술심포지움 행사집
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    • pp.8-10
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    • 1997
  • 종양은 아직 그 발생 원인과 기작이 정확히 밝혀져 있지 않으므로 정확한 정의를 내리는 것은 어려우나 일반적으로 종양이란 정상 세포가 갖고 있는 세포 분열의 특이성을 상실하여 일어나는 조직의 자율적인 과잉 성장을 말한다. 이와 같은 세포의 비정상적인 증식에 의한 종양을 임상 및 병리 형태학적으로 양서 종양과 악성종양으로 분류한다. 양성 종양을 일으키는 종양 세포는 정상 세포와 비슷할 뿐 아니라 그 주변 세포들과 확실한 경계를 이루고 있으며 증식도 느리며 다른 부위로의 전이가 없다. 이에 반해 악성종양은 일반적으로 증식도 빠르고 이형의 세포로서 주변의 조직으로 확산, 전이될 뿐만 아니라 최종적으로 숙주인 개체를 사망시킨다. 악성종양은 다시 상피 조직에서 유례한 암, 비상피 조직에서 유래된 육종, 백혈구에서 유래된 백혈병 등으로 구별하지만 그의 본질은 거의 같으며 모든 악성종양은 통속적으로 암이라고 불리운다. 종양의 발생원인으로 크게 3가지로 나눌 수 있는데 화학물질, 바이러스 및 유전적 요인에 의한 것으로 알려졌다. 최초의 발암물질로 알려진 benzopyrene에 의한 발암 등 연구에 의해 화학적 발암원들은 직접 발암 물질로 작용하는 것이 아니라, 일단 체내에서 대사된 후 이들 대사 산물일 DNA 등에 작용함으로써 발암이 유도 되는 것으로 밝혀졌다. 이와 같이 화학적 변화를 거친 후에야 DNA에 영향을 미치는 것외에 다른 화학물질들은 또 다른 기작을 통해 암을 유발하는데 쥐의 피부에 benzopyrene을 한 번 처리하면 암을 유발하지 않으나 여기에 phorbol ester를 처리하면 높은 빈도로 암이 형성된다. 여기서 benzopyrene과 같이 세포의 DNA에 돌연변이를 일으키는 작용을 하는 발암물질을 발암개시제라 하고 phorbol ester처럼 그 자체로는 발암능이 없으나 발암개시제에 노출된 세포에 영향을 미쳐 발암능을 크게 강화시켜 주는 것을 발암촉진제라고 한다. 암은 세포증식 제어계에 DNA가 이상을 일으킨 현상을 말하는 데 이와 같은 DNA의 변형된 유전정보에 의해 암과 관련된 단백질을 합성하므로 이 DNA를 암유전자라 부르며 바이러스에서 유래된 것을 V-one 그리고 세포에서 유래된 것을 c-one이라 한다. 암유전자는 본래 암을 형성하기 위한 것이 아니라 증식제어 유전자로서 변이나 비정상으로 활성화 됨으로써 암을 유발시키므로 proto-oncogene이라 부른다. 또한 고등동물의 유전자 중에는 세포성장을 억제하는 유전자들이 있으며 이들은 세포의 성장 생존 분화를 조절하는 것으로 생각되고 있다. 따라서 이들 유전자는 세포의 암변형을 억제하는 기능을 가지고 있다. 이들 유전자의 이상으로 세포성장 억제기능이 상실되면 세포의 과잉 성장이 초래되면 결과적으로 암으로 유발하는 것으로 추측되고 있다. 최근의 연구에 의하면 암세포에서 암억제 유전자의 이상과 암유전자의 활성화가 함께 발견 되면서 정상세포가 암으로 변형되는 과정에는 암억제 유전자의 이상과 암유전자의 활성화가 동시에 관여한 가능성이 높은 것으로 알려져 있다. 정상 세포가 암을 유발하기 위해서는 발암의 다단계설에서와 같이 여러 단계의 변과가 필요한데 여러 가지 요인에 의해 정상세포의 염색체가 변화되어 정상세포들이 가지고 있는 세포분열의 특이성을 상실하고 증식이 빠르고 저항력이 강한 세포가 선택 되어지고 비정상 서ㅔ포으 과잉 분여러에 의해 종양이 형성되며 이어서 혈관의 신생을 촉진하는 맥관형성, 전이 등이 과정을 거쳐 신체의 다른 부위로 전이된다. 20세기 초까지는 암은 노화와 함께 자연발생적으로 일어나는 피할 수 없는 질병으로 여겨졌으며 그 치료도 조기에 발견된 암환자에게 외과적인 치료를 하는 것이 최선의 방법 이었다. 그러나 현재에는 암환자의 80% 이상이 환경적 요인에 의해 암이 발생 된다고 믿어지고 있다. 과거 치료에 중점을 둔 것에서 점차 예방의 가능성과 그 방법의 모색에 관심을 갖게 되었으며 치료적인 면에서도 외과적 수술 이외에 방사선 치료, 항암제의 투여 등 약물요법, 면역요법의 이용 이외에 더 나아가 gene theraph 및 tumor vaccines 개발에 대한 관심도 증가되고 있다. 국제암연구협회에서는 인간에게 발암이 가능한 물질의 종류를 정기적으로 발표하고 있는데 지금까지 발암 가능성이 높다고 널리 알려진 위험요인을 크게 나누어 보면 다음과 같다. 흡연, 음주, 식이요인, 호르몬 및 기타 요인으로 약물, 자외선 등을 들 수 있는데 현재까지 이들 요인에 의한 발암 기작이 완전히 규명된 것은 아니지만 이들에 의한 발암의 확률이 높다는 것은 사실이므로 이 위험요인에 노출되는 것을 방지함으로써 암발생을 예방할 수 있을 것이다. 암발생의 예방법으로는 암발생 자체를 예방하는 것과 이미 발생한 암환자를 조기 발견하고 치료하는 방법이 있을 수 있다. 현재까지의 여러 연구 결과들을 보면 유전적인 요인을 제외한 대부분의 발암 위험인자들은 개개인의 생활습관과 밀접히 관련되어 있음을 알 수 있다. 이를 바탕으로 1992년 대한 암협회에서는 '암 예방 14개 권장 사항'을 발표하여 국민 홍보활동을 하고 있는데 그 내용의 반 이상이 식생활 습관과 관련되어 있을 정도이므로 암예방에 있어서의 식품의 역할이 매우 크다 할 수 있다. 따라서 건전한 생활습관과 더불어 적절한 식품의 섭취는 암예방을 위한 기본이 될 것이다.

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흡연특이성 발암물질이 특정 Protein Kinase C Isoform에 미치는 영향 (Effects of Tobacco-Specific Carcinogen on Protein Kinase C Isoforms)

  • 강형석;고무성;박기성;이섭;전상훈;권오춘
    • Journal of Chest Surgery
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    • 제36권9호
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    • pp.666-673
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    • 2003
  • 폐암의 주된 원인으로 알려진 흡연은 그 악성세포 발현기전이 아직 정확히 규명된 바 없다. 이에 저자들은 흡연에 의한 발암성의 지표로 흡연 중에 특이적으로 존재하는 강력한 발암물질인 NNK(4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone)를 이용하여 흡연에 따른 폐암의 발생과 그 Protein kinase C (PKC) isoform과 관련된 기전에 관한 연구를 시도하였다. 대상 및 방법: 인체 상피세포를 NNK에 노출시킨 후 saturation density, soft agar colony formation, cell aggregation 및 foci의 출현 등의 양상을 파악하여 세포 발암성 여부를 관찰하였으며 NNK를 15분간 노출시킨 후 PKC의 변화는 세포 내 PKC isoform의 양을 cytosolic fraction과 membrane fraction으로 분리하여 측정하여 분석하였다. 결과: NNK 투여군에서 saturation density, soft agar colony formation, cell aggregation 및 foci의 출현 시기 등의 세포 발암성을 뚜렷이 나타내었으며 PKC isoform분석의 경우 PKC-$\alpha$의 membrane fraction의 뚜렷한 증가를 보였으며 이러한 활성은 용량-의존적인 형태를 유지하였다. PKC-$\varepsilon$은 NNK 처리 시 용량-의존적으로 cytosol fraction의 감소 및 membrane fraction의 증가를 뚜렷하게 보였고 NNK에 의한 PKC-λ의 변화는 감지되지 않았다. 결론: 본 연구는 화학적 발암물질인 NNK가 인체발암화에 관여함을 재차 확인하면서 초기 과정에 관여하는 PKC isoform의 변화를 분석함으로써 total PKC활성이 아닌 isoform 각각에 대한 변화를 확인하였다는 점에서 앞으로 인체상피세포 기원의 폐암 생성 기전 연구에 기여할 것으로 생각한다.