본 연구에서는 ursolic acid의 위의 보호효과를 위한 실험을 실시하였다. 위장 질병에 대한 ursolic acid의 효과를 확인하기 위해서 급성, 만성위염은 각각의 HCl ethanol과 indomethacin에 의해 유도된 위염 동물 모델을 사용하여 관찰하였다. 대표적인 공격인자인 위산에 관해서는 PPI activity를 통해서 확인하였고, 위의 손상에 대한 보호인자에 관해서는, $PGE_2$를 정량적으로 분석하였다. 항균활성 실험은 만성위염, 위궤양, 위암에 원인인자로 잘 알려진 H. pylori로 실험하였다. AGS cell를 이용하여 DAPI 염색, Flow cytometry assay를 통하여 ursolic acid가 위암세포의 apoptosis에 관여하는지를 확인하였다. 그 결과 ursolic acid는 HCl ethanol과 indomethacin에 의해 유도된 급성, 만성에 대한 위손상을 억제하였다. Ursolic acid는 위산분비의 마지막 단계인 위염분비효소인 proton pump를 억제시킴으로써 산의 분비를 억제하였다. 그리고 ursolic acid는 위 점막의 보호인자인 $PGE_2$의 농도가 증가함으로써 위 점막 보호 효과를 확인하였다. 또한 ursolic acid는 공격인자인 H. pylori colonization을 억제하였다. DAPI를 이용한 핵 염색에서, 대조군과는 달리, 핵 형상의 변형과 함께 수축 된 세포 또는 염색질의 응축현상이 관찰되었다. Flow cytometry assay에서 ursolic acid에 의해 apoptosis가 증가하는 것을 확인 하였다. 이를 통하여 ursolic acid는 위 손상에 대한 방어 효과가 있음을 확인할 수 있었다.
전기화학적 매개산화 공정에서 발생하는 질산 폐액으로부터 은 및 고농도 질산을 회수하기 위한 연구를 수행하였다. 고농도 질산용액 내에 포함된 은의 회수는 전착법으로 이루어졌으며, 질산농도 3M이하에서는 거의 100%의 전류효율로 98% 이상의 은을 회수할 수 있었다. 또한 질산의 회수를 위한 증발 실험이 수행되었으며, 증발률이 25에서 0.5~1.0mol%의$ NaNO_3$를 함유한 3.5M의 질산 공급폐액으로부터 질산의 절대회수율은 약 80~90%로써 2.8~3.1m의 질산을 얻을 수 있었다. 증발공정에서 회수된 묽은 질산 용액을 고농도 질산용액으로 농축하여 MEO 공정에 재사용하기 위한 처리용량 4kg/hr인 증류탑의 설계 인자 및 운전조건을 Naphtali-Sandholm의 MEH 모델을 사용하여 계산하였다. 단 효율이 70% 이상인 11개의 단으로 구성된 증류탑의 공급단을 6단으로 하고 환류비 0.25, 재비기 열용량 2.7㎾, 응축기 열량 0.5㎾로 운전할 경우 시간당 1.03kg의 12M 질산용액과 2.97kg의 물을 얻을수 있었다.
Naphtha Cracker Gas Splitter Unit 공정은 증류공정에서 얻어지는 경질납사(Light Naphtha)를 Furnace에서 열분해하여 나오는 유분을 각각 끓는점 차이에 따라 메탄, 에틸렌, 프로필렌 반제품등으로 순차적으로 분리한다. 이런 전통적인 분리방법은 2성분을 분리하는 증류탑을 연속으로 설치하여 생산한다. 이러한 분리방법은 Reboiler에서 발생하는 에너지가 증류탑 내부의 성분들을 분리하는 데 사용된 후 증류탑 상부 Condenser에서 응축열로 버려지기 때문에 에너지 낭비가 큰 것으로 알려져 있다. 본 연구에서는 납사 열분해공정내의 가스분리공정의 2개의 증류탑을 Petlyuk Column으로 설계하였다. 증류탑내 조성분포가 평형관계만으로 계산되는 이상단수 효율하에서 stage to stage 계산방법으로 구조적 설계를 하였고 일반 증류탑과 비교한 결과 제시된 Petlyuk Column의 설계방법이 기존의 설계 방법인 3-Column 모델법보다 설계 시간이 단축될 뿐만 아니라 증류탑내의 Liquid의 조성분포를 평형증류 조성곡선과 유사하도록 설계함으로써 에너지 효율측면에서도 효율적임을 증명하였다. 또한 같은 tray 단수하에서 Petlyuk Column은 일반 증류탑 대비 12.1% 에너지가 절약되어 국내 총생산량 기준할 때 하루 4,400만원 비용 절감을 가져오고 추가로 Condenser 및 Reboiler 사용량 감소에 따른 초기 투자비도 절감됨을 알 수 있었다. 12.1% 에너지가 절약될 뿐만 아니라 Condenser 및 Reboiler 사용량 감소에 따른 초기 투자비도 절감됨을 알 수 있었다.
본 연구는 중간대뇌동맥을 폐쇄한 대뇌허혈성 손상모델에서 ferulic acid에 의해 조절되는 HO-1과 HO-2의 발현에 관하여 조사하였다. 흰쥐(Sprague-Dawley, 수컷)에 ferulic acid (100 mg/kg) 또는 vehicle을 중간대뇌동맥폐쇄술(MCAO) 후 정맥으로 주사하였고 중간대뇌동맥폐쇄술(MCAO)을 실시한 24시간 후 대뇌피질의 조직을 적출하였다. Hematoxylin과 eosin 염색을 통하여 MCAO로 유도된 뇌 손상시 ferulic acid의 보호효과를 확인하였다. MCAO을 시행한 대뇌피질에서는 응축된 핵과 신경세포의 괴사 소견을 보였으나, ferulic acid 투여군에서는 이들 신경세포의 병변을 현저히 완화시켰다. HO-1과 HO-2의 RNA와 단백질 발현의 변화를 reverse-transcription PCR과 Western blot으로 분석하였다. HO-1 발현은 MCAO 후 vehicle 투여군에서 현저히 감소하였으나, MCAO 후 ferulic acid를 투여한 실험군에서는 이들 감소의 완화를 보였으며, MCAO를 시행하지 않은 실험군의 수준으로 유지되었다. 그러나, HO-2의 발현은 MCAO 후 vehicle 투여군과 ferulic acid 투여군에서 유의적인 차이는 관찰되지 않았고 MCAO를 시행하지 않은 실험군의 수준으로 유지되었다. 따라서, 본 연구의 결과는 허혈성 뇌 손상시 ferulic acid는 HO-1 발현을 조절하였으나, HO-2의 발현에는 영향을 미치지 못함을 확인하였다. 결론적으로, 허혈성 뇌손상시 ferulic acid는 HO-1의 발현을 조절하여 신경세포를 보호하는 역할을 수행한다는 사실을 확인하였다.
고체상의 눈 또는 얼음의 안정동위원소 값은 과거의 기후를 복원하고 동위원소 수문분리의 단성분으로 기여율을 계산하는 데에 사용되어 왔다. 융해와 냉동이 일어나면서 눈 또는 얼음과 액체상의 물 사이의 동위원소 분별작용이 일어나는데, 융해는 상대적으로 현장, 실험 및 모델연구를 통해 연구결과가 제시되어 있지만, 냉동에 대해서는 알려진 것이 많지 않다. 본 논평에서는 평형 냉동이 발생할 때 물의 두 안정동위원소인 산소, 수소의 선형관계 및 레일리분별과정을 통해 냉동에 의한 동위원소 분별과정을 고찰하였다. 해양에서 증발한 수증기에 의해 응축된 눈은 기울기 8을 가지는 지구천수선을 따라 움직이지만, 냉동 및 융해가 발생하게 되면 기울기 19.5/3.1~6.3을 가지는 선형관계를 나타내게 된다. 평형냉동 동안 레일리분별과정에 의해 액체상인 물은 열린 계와 닫힌계에서 같은 동위원소변동을 보여 주었다. 눈 또는 얼음이 제거되는 열린 계에서는 남아있는 물의 안정동위원소와 분별계수만큼의 차이를 가지면서 높은 값을 나타내었다. 닫힌 계에서는 초기 액체상의 물의 동위원소 값으로 눈 또는 얼음은 수렴하였다. 냉동에 의한 눈 또는 얼음의 동위원소변동과정은 고기후 연구 및 수문분리의 정확도를 증가시킬 것으로 기대된다.
목적: K562 세포의 방사선에 의한 세포 사망은 mitotic catastrophe 현상이 위주로 나타나지만 herbimycin A (HMA)에 의하여 apoptosis 반응이 촉진되는 반면 genisteln에 의하여 두 가지 형태의 세포사망이 모두 억제된다. 본 연구에서는 HMA와 genistein에 의한 K562세포의 방사선 유도 세포주기 조절 변화와 세포 사망 양상의 연관성을 조사하였다. 대상 및 방법: 지수증식기의 KS62 세포에 6 MV 선형가속기(Clinac 1,m C, Varian)를 이용하여 200~300 cGy/min의 선량률로 10 Gy를 균일하게 조사하였다. HMA와 genistein은 각각 250 nM와 25$\mu$M농도로 방사선 조사 후 즉시 투여하였다. 실험에서는 세포주기, 오절인자의 발현 및 활성, 노화 및 분화정도 등에 있어서의 시간에 따른 변화를 조사하였다. 결과: 방사선 단독조사에서 KS62세포는 G2기의 정체를 보였으나 정상적인 053을 가지는 세포와는 달리 지속적인 세포주기의 정체를 보이지 않았다. G2정체가 유지되는 동안 cyclin Bl의 점진적인 증가를 관찰할 수 있었으며, 이는 염색체의 복제가 완료되지 않은 상태에서 M기로 진행하여 미성숙한 염색체 응축과 mitotic catastrophe 현상이 나타나는 것과 일치한다. 방사선 조사와 함께 HMA를 투여한 경우에는 G2정체가 빠르게 해소되었으며 동시에 Gl기에서 세포가 정체되는 양상을 보였다. 세포주기 조절인자 cdc2 kinase 활성 증가와 cyclln I와 A 발현 및 CDK2 활성의 감소 등의 현상으로 설명되며, 이는 apoptosis의 증가와 연관성을 갖는다. 반면 genistein의 경우에는 cyclin Bl과 떨cfsc 발현 및 cdc2활성이 모두 감소하는 등 G2정체를 계속 유지하였다. 이와 함께 방사선에 의한 노화와 megakaryocyte로의 분화도 지속되는 것을 관찰할 수 있었다. 결론: HMA와 genistein에 의한 KS62세포의 방사선 유도 세포사망의 변화는 세포주기 조절과 밀접하게 연관되어 있음을 확인하였다. 이는 다양한 방사선 유도 세포사망의 기전을 이해하는 데 독창적인 모델을 제공하며, 방사선을 이용한 암 치료법의 개발에 새로운 표적을 제공할 수 있을 것이다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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