국내외적으로 간접흡연이나 환경 속 담배연기가 미칠 수 있는 해악에 대한 관심이 고조되고 있으며, 그 결과 작업공간 내 금연정책이 점차 늘어나고 있다. 한국에서도 작업공간 내 금연정책이 2003년 국민건강증진법 개정으로 훨씬 강화되었다. 본 논문에서는 2001년과 2005년에 이루어진 국민건강영양조사를 이용하여 강화된 금연정책이 흡연율과 일평균 흡연 개비 수에 미친 영향을 분석하고자 한다. 금연법강화가 실내 작업공간 위주로 이루어진 점에 착안하여 법 개정의 영향을 많이 받은 실내근무자 직업군과 영향을 비교적 덜 받는 실외근무자 직업군을 비교하였다. 추정 결과, 금연법 강화로 95% 수준에서 유의하게 흡연율은 4.1%p 감소하였고, 흡연자 중 일평균 흡연 개비는 2.5개비 줄어든 것으로 나타났다.
실내 사무환경에 대해 흡연환경에 따라 흡연실, 흡연 허용 사무실, 비흡연사무실, 흡연실 인접 지역 등을 대상으로 ETS 중 발암물질인 카드뮴을 포함한 금속류, 니코틴, 3-EP, 호흡성먼지등 지표물질의 농도분포와 이의 분포에 영향을 주는 흡연밀도, 흡연지수 등을 조사하여 그 상관성을 파악하였다. 공기교환횟수는 흡연실과 흡연허용사무실에서 각각 평균 11.1, 4.6 회/시간을 나타냈으며, 흡연밀도는 최고 $2.6cig/m^2{\cdot}hr$에서부터 최저 $0.2cig/m^2{\cdot}hr$로 나타났다. 금속류 중 카드뮴은 기하정규분포를 보였으며 흡연환경별 기하평균 농도가 흡연실에서 $0.045{\mu}g/m^3$, 흡연실 인근 지역에서 $0.018{\mu}g/m^3$, 흡연허용사무실에서 $0.021{\mu}g/m^3$, 비흡연사무실에서는 $0.017{\mu}g/m^3$의 분포를 보였으며 통계적으로는 유의한 차이를 나타냈다(p<0.05). 실내 흡연 환경에 따른 카드뮴의 농도 비를 조사한 결과 비흡연실 기준으로 흡연실에서 2.6배, 흡연허용사무실에서 1.2배의 농도 분포를 보였다. 카드뮴과 지표물질간 상관성을 조사한 결과 니코틴과의 상관계수가 0.53 (p<0.001)으로 가장 높게 나타났으며 호흡성먼지와는 0.43, 3-EP와는 가장 낮은 0.41의 상관계수 값을 보였으며, 흡연 밀도와는 0.54 (P<0.001), 흡연지수와는 0.63(p<0.001)의 상관계수 값을 보였다. 이러한 연구 결과를 토대로 ETS 중 중금속류에서는 카드뮴을 지표물질로 활용할 수 있다고 판단할 수 있다.
연구배경 : 90% 정도의 만성폐쇄성 폐질환(COPD) 환자들이 흡연력이 있으나 흡연자의 15~20%에서만 COPD가 발생하는 것은 유전자 감수성 등 다양한 다른 인자들의 영향이 있음을 암시한다. 담배 연기 속에 포함된 epoxide를 가수 분해하는 효소인 microsomal epoxide hydrolase(mEPHX)의 효소 활성은 두 개의 유전자 다형성 양상에 따라 서로 다르므로 이 다형성의 양상에 따라, 그리고 활성화된 유독 물질을 대사시키는 glutathione Stransferase의 M1 subunit 유전자 (GSTM1)의 homozygous deletion 여부에 따라 COPD의 발생 위험도 다를 것으로 예측된다. 대상 및 방법 : 전남 대학교 병원 호흡기 내과에 내원한 58예의 COPD군과 이와 연령이 비슷한 폐결핵 환자 59례 및 정상인들 20례로 구성된 대조군(79예)의 말초혈액 백혈구로부터 추출한 DNA를 이용하여 mEPHX 유전자의 다형성과 GSTM1 유전자의 결손 여부 그리고 임상 양상과의 관계를 관찰하였다. mEPHX 유전자의 exon 3과 exon 4를 각각 두 쌍의 primer를 이용하여 증폭하여 제한 효소 절단 양상으로 유전자 다형성 위치의 염기를 확인하였고 일부에서는 염기 서열을 직접 확인 하였다. 또한 GSTM1 유전자의 exon 4와 exon 5 부위를 PCR 증폭하여 homozygous deletion 여부를 혈액응고인자 V를 양성대조로 이용하여 확인하였다. 결 과 : COPD와 대조군 양군 간에 연령 ($63.7{\pm}10.9$ vs $60.4{\pm}8.1$세)은 차이를 보이지 않았고 흡연자는 COPD군(33/40, 82.5%)이 대조군(38/71, 53.5%)에 비하여 많았다(p<0.01). GSTM1은 73예가 결손되어 53.3%의 결손율을 보였는데 COPD군(32/58, 55.2%)과 대조군(41/79, 51.9%) 사이에 유의한 차이는 없었다. mEPHX는 29예(21.2%)가 slow, 73예(53.3%)가 normal, 32예(23.4%)가 fast enzyme activity를 보이는 유전자형이었는데, slow enzyme activity를 보이는 유전자형의 빈도가 COPD군(7/57, 12.3%)에서 대조군(22/77, 28.6%)보다 유의하게 낮았다(p<0.05). COPD 발생의 비교 위험도는 mEPHX의 낮은 효소 활성을 보이는 유전자형이 0.32 (95% 신뢰구간 0.14-0.75, p<0.01)를 보였으나, 흡연자들만을 이용하여 비교하였을 때는 mEPHX의 유전자형에 따른 COPD의 빈도는 차이가 없었다. 결 론 : 소수의 집단을 대상으로 한 본 연구에서 GSTM1 결손이나 mEPHX의 유전자형은 COPD 발생의 유의한 위험인자는 아니었다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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