• The Korean Journal of Physiology
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• 제8권2호
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• pp.1-17
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• 1974

미로(迷路) 각반규관(各半規管)과 각외안근간(各外眼筋間)의 기능적(機能的) 관계(關係)를 구명(究明)하여 미로반사성(迷路反射性) 안구운동(眼球運動)을 위한 신경기구(神經機構)를 이해하고져 마취가토(麻醉家兎)에서 골성(骨性) 반규관(半規管) 팽대부내(膨大部內)에 단전극(單電極)을 삽입하여 각(各) 팽대부신경(膨大部神經)을 전기자극(電氣刺戟)하였을 때 양안(兩眼)의 각(各) 외안근(外眼筋)의 반응(反應)을 등장성장력변화(等長性張力變化)와 근전도(筋電圖)로써 관찰하여 다음과 같은 결론(結論)을 얻었다. 1) 일측(一側) 미로(迷路)에서 한 반규관신경을 자극하면 양안(兩眼)에서 각각(各各) 3개의 안근(眼筋)은 흥분(興奮)하여 수축(收縮)하고 여기에 대(對)한 3개의 길항근(拮抗筋)은 억제(抑制)되어 이완(弛緩)하였다. 2) 일측(一側) 미로(迷路)의 어느 반규관신경을 자극하거나 동측안(同側眼)에서는 상직근(上直筋), 상사근(上斜筋) 및 내직근(內直筋)이 흥분(興奮)(수축(收縮))하고, 하직근(下直筋), 하사근(下斜筋) 및 외직근(外直筋)은 억제(抑制)(이완(弛緩))되었다. 반대측(反對側) 근(筋)에서는 하직근(下直筋), 하사근(下斜筋) 및 외직근(外直筋)이 흥분(興奮)하고 상직근(上直筋), 상사근(上斜筋) 및 내직근(內直筋)은 억제(抑制)되었다. 3) 일측(一側) 미로(迷路)의 3개 반규관자극을 중복(重複)시켰을 때는 한 안근(眼筋)이나 각안근(各眼筋) 길항근대(拮抗筋對)에 각반규관신경(各半規官神經)의 자극효과(刺戟效果)가 중첩(重疊)됨을 증명(證明)할 수 있었다. 4) 이상(以上)의 실험적 근거를 토대로 하여 각반규관(各半規官)과 각외안근(各外眼筋)의 기능적(機能的) 관계(關係)를 규정(規定)하는 법칙성(法則性)을 찾을 수 있었다. 즉(卽) ‘상직근(上直筋), 내직근(內直筋) 및 상사근(上斜筋)은 동측(同側) 미로(迷路) 반규관(半規管)으로부터 흥분적(興奮的) 충격(衝擊)을 받고 반대측(反對側) 반규관(半規管)들로부터는 억제적(抑制的) 충격(衝擊)을 받으며, 하직근(下直筋), 외직근(外直筋) 및 하사근(下斜筋)을 위하여는 이와 정반대(正反對)의 관계(關係)가 성립(成立)한다. 5) 본(本) 실험성적(實驗性績)을 Cohen 등(等)의 가묘(家猫)에서의 연구보고(硏究報告)와 비교하건데 사근(斜筋)에 대(對)한 반규관사배(半規管司配)는 동일(同一)하나, 내(內) 및 외직근(外直筋)과 상(上) 및 하직근(下直筋)에 대(對)한 반규관사배(半規管司配)는 일부(一部) 상이(相異)하였다. Cohen 등(等)의 성적을 분석(分析)하여 본 결과 이론적(理論的) 모순(矛盾)이 있음을 보았고 안근(眼筋)의 각(各) 길항근(拮抗筋)에 대한 반규관사배(半規管司配)의 양식(樣式)에 있어 일정(一定)한 법칙성(法則性)을 찾을수 없었으며 그들의 관찰에는 실험적(實驗的) 오류(誤謬)를 포함하고 있음을 증명(證明)하였다.

• 대한소아치과학회지
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• 제26권2호
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• pp.399-415
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• 1999

세포내 유리칼슘(free calcium, $Ca^{2+}$)은 세균에서 고등동물에 이르기까지 거의 모든 세포에서 세포 고유작용을 조절하는 중요한 세포내 신호전달체계(signal transduction system)의 매개체이다. 타액선 세포에서 부교감 신경 자극으로 타액분비가 증가될 때에도 세포내 $Ca^{2+}$ 농도 증가가 가장 중요한 역할을 한다. 그러나 췌장(pancreas)의 경우 세포내 $Ca^{2+}$ 이외에도 인접세포를 전기적 화학적으로 연결해주는 gap junction이 외분비 기능을 직접적으로 조절할 가능설이 제시되었다. 타액선 세포에서도 세포막에 고농도의 gap junction이 존재하고 있으며 gap junction을 통해 인접세포들이 전기적, 화학적으로 연계되어 있어 gap junction이 타액선 세포의 기능을 직접적으로 조절할 가능성을 내포하고 있다. 따라서 gap junction이 타액선의 타액분비 작용에도 중요한 역할을 하며 이러한 작용이 세포내 $Ca^{2+}$ 농도를 조절하여 이루어질 것이라는 가정하에 이를 확인하는 실험을 시행하였다. 흰쥐 악하선에서 유리되는 타액양을 측정하기 위해서 악하선으로 혈액을 공급하는 동맥에 가는 관을 삽입하여 생리 식염수를 관류하면서 타액선관을 통해 타액을 채취하였다. 세포내 $Ca^{2+}$ 농도는 분리한 악하선 acini 내에 $Ca^{2+}$ 농도 변화에 민감하게 반응하는 형광물질인 fura-2를 축적시키고 형광 분석기를 사용하여 형광강도를 측정하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. CCh 투여로 타액 분비가 증가하였을 때 gap junction을 봉쇄하는 약물인 octanol(1 mM)을 투여하면 타액분비가 봉쇄되었으며 이는 가역적 반응이었다. 2. CCh투여로 세포내 $Ca^{2+}$ 농도가 증가하였을 때 1mM octanol을 투여하면 세포내 $Ca^{2+}$ 농도가 CCh 투여전의 상태로 감소되었다. 3. Octanol은 CCh에 의하여 유발된 초기 $Ca^{2+}$ 증가를 억제하지는 못한 반면에 후기 $Ca^{2+}$ 농도를 감소시켰다. 4. 세포막 $Ca^{2+}$ 통로를 열어주는 약물인 thapsigargin($1{\mu}M$)을 투여하여 세포내 $Ca^{2+}$ 농도를 증가시킨 후 1mM octanol을 투여하면 세포내 $Ca^{2+}$ 농도가 thapsigargin 투여 전의 상태로 감소하였다. 5. 2,5-di-tert-butyl-1,4-benzohydroquinone(TBQ)의 투여로 세포막을 통한 $Ca^{2+}$ 농도의 주기적 변동인 $Ca^{2+}$의 oscillation이 유발되었는데, 이때 1mM octanol을 투여한 경우에 $Ca^{2+}$농도의 oscillation이 정지하여 역시 gap junction을 봉쇄하면 TBQ에 의해서 유발된 세포내 $Ca^{2+}$ 농도의 주기적 변동이 사라지고 $Ca^{2+}$ 농도의 감소가 나타남을 확인하였다. 6. Gap junction을 봉쇄하는 또 다른 약물인 glycyrrhetinic acid($100{\mu}M$)도 CCh 자극으로 인한 타액분비를 억제하였다. 이상의 결과로 미루어 gap junction은 흰쥐 악하선 세포로부터의 타액분비 조절에 중요한 역할을 하는데, 이는 gap junction이 세포막 $Ca^{2+}$ 통로를 조절함으로써 수용체 자극으로 유발된 세포내 $Ca^{2+}$ 농도 변화에 영향을 미친 결과인 것으로 추측된다.