• 대한치과교정학회지
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• 제28권2호
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• pp.311-327
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• 1998

본 연구의 목적은 시험관내에서 TGF-${\beta}$가 치주인대세포의 증식에 미치는 영향을 관찰하고, 치주 인대내에 TGF-${\beta}$ 를 투여하여 치주 인대조직에 대한 TGF-${\beta}$의 생물학적 역할을 알아보고자 시험관내에서 배양된 사람의 치주인대세포에 0.1, 1, 5, 10ng/ml농도의 TGF-${\beta}$를 투여하여 1,2,3일간 배양한후 MTT방법으로 세포의 활성을 관찰하였고, 백서의 실험적 이동시 압박측 및 견인측의 치주인대내에 TGF-${\beta}$를 투여하여 치주인대조직의 조직병리학적 관찰을 하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. 0.1ng/ml 농도의 TGF-${\beta}$를 치주인대세포에 투여한 경우, 배양 1, 2, 3일째에 대조군과 유의한 차이가 없었다. 2. 1ng, 5ng/ml 농도의 TGF-${\beta}$를 치주인대세포에 투여한 경우, 배 양 1, 2일째에는 대조군과 유의한 차이가 없었으나 3일째에는 유의하게 증가되었다. 3. 10ng/m1 농도의 TGF-${\beta}$를 치주인대세포에 투여한 경우, 배양 1일째에는 대조군과 유의한 차이가 없었으나 2, 3일째에는 유의하게 증가하였다. 4. 실험적 치아이동시, TGF-${\beta}$ 투여군에서 3일째까지는 압박측에서의 초자양변성이 대조군에 비해 적었으나 7일째 이후에는 군 간의 차이가 없었고, 파골세포 출현 및 모세혈관 증식은 7일째까지 대조군보다 많이 관찰되었다. 5. 실험적 치아이동시, TGF-${\beta}$ 투여군에서 3일째부터 14일째까지 견인측의 골모세포 활성 및 신생골 형성이 증가되었던 점이 대조군과 구별되었다.

• 대한치과교정학회지
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• 제31권6호
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• pp.579-587
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• 2001

구개열에 대한 유병률과 분자생물학적 방법으로 연구가 지속되어 왔고, 원인 요소에 많은 연구가 수행되어 왔다. 많은 연구방법중 분자생물학적 방법은 구개열 연구에 중요한 방법으로 고려 된다. 구개 형성에 여러성장 요소가 관여하는데, 그중 $TGF-\beta$는 세포이주, 상피-간엽 형질 전환, 세포외 기질 합성과 축적에 관여한다. 구개열 연구중에 beta-aminonitroproprionitrile (BAPN)을 이용하여 구개열 형성 백서와 $TGF-\beta$ 발현 양상과의 상관성에 대한 연구는 수행되지 않았다. 이 연구는 임신 10일째 백서 4마리를 구입한 후, 그 중 3마리에 BAPN을 1g/kg body weight비율로 구강투여하고 임신 20일째 희생하여 구개열 태자와 정상 태자에서 $TGF-\beta$ 발현 양상을 면역조직화학염색과 Western blot 분석을 시행하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. 면역조직화학염색 결과 구개열 백서의 골아세포와 간엽조직에서 $TGF-\beta$ 발현 양상은 대조군과 비교할 때 낮은 활성을 보였다. 2. 구개열 백서의 골세포에서 $TGF-\beta$ 발현 양상은 대조군과 유의한 차이는 보이지 않았다. 3. Western blot 분석결과 구개열 백서의 상악에서 $TGF-\beta$ 발현은 대조군의 상악에 비해 밴드가 약하게 발현되었다.

• 생물정신의학
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• 제12권2호
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• pp.143-150
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• 2005

목 적: 많은 연구에서 정신분열병에서 염증반응체계의 활성화와 사이토카인의 변화가 병태생리학적 및 원인적 역할을 하는 것으로 보고되어 왔으며, 여기에는 type 1 Thelper cell(Th1), type 2 T helper cell(Th2), type 3 T helper cell(Th3)의 조절 이상이 제시되고 있다. 본 연구에서는 정신분열병 환자에서 항정신병 약물 치료 전후로 Th1 사이토카인인 interleukin-12(IL-12), Th3 사이토카인인 transforming growth factor-${\beta}1$(TGF-${\beta}1$)의 혈장 농도를 측정하였다. 방 법: 23명의 정신분열병 환자군과 31명의 정상대조군에서 IL-12와 TGF-${\beta}1$ 농도를 측정하였고 정신분열병 환자군에서는 8주간 항정신병 약물로 치료 후 다시 IL-12와 TGF-${\beta}1$의 농도를 측정하였다. 또한 정신분열병 환자군에서 치료전과 8주간 치료 후, 2차례에 걸쳐 Brief psychiatric rating scale(BPRS)를 측정하였다. 결 과: 치료전 IL-12 농도와 TGF-${\beta}1$ 농도 모두 정상대조군보다 환자군에서 유의하게 높게 나타났다. 8주간의 치료 후 TGF-${\beta}1$ 농도는 유의하게 감소하여 정상대조군의 농도와 차이를 보이지 않게 된 반면, IL-12의 농도는 유의하지 않은 감소를 보였다. BPRS 점수의 변화 및 IL-12 및 TGF-${\beta}1$의 농도의 변화 사이에는 유의한 상관관계가 없었다. 결 론: 정신분열병의 병태생리학에 사이토카인의 이상이 관여할 수 있으며, TGF-${\beta}1$이 중요한 역할을 하는 것으로 생각된다.

• IMMUNE NETWORK
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• 제14권6호
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• pp.321-327
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• 2014

TGF-${\beta}$ induces IgA class switching by B cells. We previously reported that Smad3 and Smad4, pivotal TGF-${\beta}$ signal-transducing transcription factors, mediate germline (GL) ${\alpha}$ transcription induced by TGF-${\beta}1$, resulting in IgA switching by mouse B cells. Post-translational sumoylation of Smad3 and Smad4 regulates TGF-${\beta}$-induced transcriptional activation in certain cell types. In the present study, we investigated the effect of sumoylation on TGF-${\beta}1$-induced, Smad3/4-mediated $GL{\alpha}$ transcription and IgA switching by mouse B cell line, CH12F3-2A. Overexpression of small ubiquitin-like modifier (SUMO)-1, SUMO-2 or SUMO-3 did not affect TGF-${\beta}1$-induced, Smad3/4-mediated $GL{\alpha}$ promoter activity, expression of endogenous $GL{\alpha}$ transcripts, surface IgA expression, and IgA production. Next, we tested the effect of the E3 ligase PIASy on TGF-${\beta}1$-induced, Smad3/4-mediated $GL{\alpha}$ promoter activity. We found that PIASy overexpression suppresses the $GL{\alpha}$ promoter activity in cooperation with histone deacetylase 1. Taken together, these results suggest that SUMO itself does not affect regulation of $GL{\alpha}$ transcription and IgA switching induced by TGF-${\beta}1$/Smad3/4, while PIASy acts as a repressor.

• Maxillofacial Plastic and Reconstructive Surgery
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• 제20권2호
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• pp.173-183
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• 1998

$TGF-{\beta}$ is one of growth factors that may be involved in the formation of bone and cartilage. Multiple studies demonstrate that $TGF-{\beta}$ is involved in regulating cell proliferation, differentiation and matrix synthesis, events observed in frature healing. The apperance of $TGF-{\beta}$ in the fracture during healing was evaluated by immunohistologic localization of $TGF-{\beta}$ using antibody. Twenty Sprauge-Dawley strain white male rats, each weiging about 150grams were used and divided two groups. The one group, the $2{\times}2mm$ bony defect was formed in the right femur. The other group, $4{\times}2mm$ bony defect was formed in right femur. Both group were sacrificed at 3day, 1, 2, 3, 4 week and femur were harvested, paraffin sections were stained with H & E, MT stain, immunihistochemical staining with $TGF-{\beta}$ antibody and observed under light microscope. The result were as follows: 1. New bone formation and cartilagenous tissue was seen at 3day. And in the $2{\times}2mm$ bony defect group, $TGF-{\beta}$ stained the cell surounding new bone. 2. The osteoclast and trabecular was seen at 1week. $TGF-{\beta}$ stained the osteoblast and in the $2{\times}2mm$ bony defect group was stained more than $4{\times}2mm$ bony defect group. 3. The lamella bone and trabecule was seen from 3, 4week, and $TGF-{\beta}$ stained almost negative. From the above finding, we could concluded that $TGF-{\beta}$ stained the osteoblast at early stage and 1week, the peak stain was seen from 1week, and then decreased, almost negative stain was seen at 3, 4week.

• 한국동물위생학회지
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• 제21권3호
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• pp.267-275
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• 1998

돼지 수정란의 체외생산은 난자의 체외성숙과 체외수정에 관한 기술의 부족으로 아직까지 만족스럽지 못한 수준이다. 특히 돼지 수정란의 체외생산에는 복잡한 세포질의 성숙과정과 높은 다정자침입율 및 전핵형성의 억제등의 문제점이 있다. 본 연구에서는 돼지 난자의 체외성숙 체계를 개선하기 위하여 transforming growth factor$\beta$(TGF$\beta$)의 첨가가 난자 및 난구세포에 미치는 효과에 대하여 검토하였다. 체외성숙용 배지에 TGF$\beta$를 1~10ng/$m\ell$의 농도로 첨가하여 미성숙 난자를 배양한 결과 성숙율이 높아졌다. TGF$\beta$의 효과는 난구세포가 제거된 난자의 성숙에도 효과적이었다. TGF$\beta$(를 첨가하지 않은 배양액 내에서는 배양 24시간 까지 metaphase-II로 성숙된 난자가 관찰되지 않았으나 TGF$\beta$를 첨가한 배양액 내에서는 관찰되었다. 한편, 난구세포가 부착된 난자의 성숙배양시 TGF$\beta$의 첨가시기에 따른 차이는 없었으나, 난구세포를 제거한 난자의 경우에는 성숙배양 전반기(59%) 또는 후반기(57%) 24시간 동안에만 TGF$\beta$를 첨가하는 것이 48시간 동안 계속하여 첨가(27%)하는 경우 또는 비첨가(38%)에 비하여 유의적으로 높은 성숙율을 나타냈다(p<0.05). 이와 같은 결과는 난구 세포가 돼지 난자의 체외성숙에 필수적이지만 TGF$\beta$는 난구세포가 제거된 난자의 체외성숙에 어 느정도 유익한 효과를 발휘하는 것으로 추측된다.

• 대한한방내과학회지
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• 제26권1호
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• pp.93-106
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• 2005

Objectives : The aim of this study is to characterize the effect of Chungganhaeju-tang on $TGF-{\beta}l$-induced hepatic fibrosis. Materials and Methods : mRNA and protein expression levels of $TGF-{\beta}l$ in Chungganhaeju-tang treated HepG2 cells were compared to untreated cells using quantitative RT-PCR and ELISA assay, respectively. mRNA expression levels of the $TGF-{\beta}l$ signaling pathway genes $(T{\beta}R-I,\;T{\beta}R-II,\;Smad2,\;Smad3,\;Smad4,\;and\;PAI-1)$ and fibrosis-associated genes (CTGF, fibronectin, and collagen type $l{\alpha}$) were evaluated by quantitative RT-PCR. The effect of Chungganhaeju-tang on cell proliferation of T3891 human fibroblast was evaluated using $[^3H]Thymidine$ Incorporation Assay. Results : Inhibition of $TGF-{\beta}l$ mRNA expression and protein production was observed with treatment of Chungganhaeju-tang and seen to be dose and time dependent. Whereas $TGF-{\beta}l$-mediated induction of PAI-1 was suppressed with treatment of Chungganhaeju-tang, expression of the $TGF-{\beta}l$ signaling pathway genes such as $T{\beta}R-I$, $T{\beta}R-II$, Smad2, Smad3, and Smad4 was not affected. With treatment of Chungganhaeju-tang, inhibition of $TGF-{\beta}l$-induced cell proliferation of T3891 human fibroblast was observed, as well as abrogation of $TGF-{\beta}l$-mediated transcriptional up-regulation of CTGF, fibronectin, and collagen type $I{\alpha}$. Conclusion : This study strongly suggests that the liver cirrhosis-suppressive activity of Chungganhaeju-tang may be derived at least in part from its inhibitory effect on $TGF-{\beta}l$ functions, such as blockade of $TGF-{\beta}l$ stimulation of fibroblast cell proliferation and fibrosis-related gene expression as well as expression of $TGF-{\beta}l$ itself.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제43권2호
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• pp.164-172
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• 1996

연구배경 : TGF-$\beta$는 25kD의 단백으로써, 폐섬유증의 병인에 있어 TGF-$\beta$의 발현과 밀접한 관계가 있다고 보고되고 있다. TGF-$\beta$는 세포외 분자들의 합성 및 생산을 촉진할 뿐만아니라 세포간질의 붕괴를 감소시킨다. 특발성 폐섬유증을 포함한 다른원인에 의한 간질성 폐질환의 폐섬유증에 있어 TGF-$\beta$의 발현양상은 상향조절된다고 알려져 있다. 연구방법 : 본연구는 특발성 폐섬유증과, bleomycin, 유육종증, 및 폐의 호산구성 육아종에 의한 간질성 폐질환에 있어서 TGF-$\beta$의 발현 양상를 연구하고자 개흉 폐생검으로 채취된 특발성 간질성 폐섬유증 3예의 6절편과 폐절제시 채취한 5예의 정상조직을 연구재료로 하였고 bleomycin, 유육종증 및 폐의 호산구성 육아종에 의한 간질성 폐질환환자 각각 3예로부터 얻은 6절편에서 TGF-$\beta$의 단세포군항체를 이용하여 면역조직화학적 검색을 실시하였다 결과 : TGF-$\beta$은 5예의 정상조직의 기관지 상피세포나 폐포세포에서는 약하거나 중등도로 발현되었다. 3예의 특발성 폐섬유증 6절편 중 5절편에서 폐포벽의 간질성 섬유모세포들에서 발현되었고, 1절편에서는 증식된 폐포내 폐포세포에서 발현되었으며 그 정도는 비균질적인 양상을 보였다. 3예의 6절편 중 5절편에서 강한발현을 1절편에서는 중등도의 발현을 나타냈으며 bleomycin이 원인이 되는 간질성 폐질환 6절편중 2절편에서는 중등도의 발현을 4절편에서는 강한발현을 보였고, 유육종증이 원인이 되는 간질성 폐질환 6절편 중 3절편에서 중등도의 발현을, 3절편에서 강한 발현을 보였다. 폐의 호산구성 육이종이 원인이 되는 간질성 폐질환 6절편중 2절편에서 중등도의 발현을, 4절편에서 강한 발현을 보였다. 결론 : TGF-$\beta$의 발현 증가는 특발성 폐섬유증, bleomycin, 유육종증 및 폐의 호산구성 육아종에 의한 간질성 폐질환에 있어서 폐섬유증의 병인과 상당한 관련이 있음을 암시해 주는 것으로 생각된다.

• 대한치과교정학회지
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• 제28권4호
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• pp.627-640
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• 1998

골 성장 및 개조에 관여하는 전신적 조절인자인 $1,25-(OH)_2D_3$와 국소적 조절인자인 $TGF-{\beta}$가 사람의 치주인대세포 기능에 미치는 영향을 관찰하고자 그 인자들을 단독 혹은 복합적으로 치주인대세포에 가하여 그 활성 변화를 측정하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. 10ng/m1 농도의 vitamin $D_3$를 치주인대세포에 가한 후 배양 1, 2, 3일째의 활성은 대조군과 차이가 없었으나, 50ng/ml 농도로 가한 후 배양 3째일에는 대조군에 비해 유의하게 증가하였으며, 100ng/m1 농도에서는 배양 1, 2, 3일째에 유의하게 증가하였다. 2. 0.1ng/ml 농도의 $TGF-{\beta}$를 치주인대세포에 가한 후 배양 1, 2, 3일째의 활성은 대조군과 유의한 차이가 없었으나, 1ng/ml나 5ng/ml농도의 $TGF-{\beta}$를 가한 경우 배양 3일째에 유의하게 증가되었으며 10ng/ml농도의 경우에는 배양 2, 3일째에 유의하게 증가하였다. 3. 1ng/ml 농도의 $TGF-{\beta}$와 다양한 농도의 vitamin $D_3$를 혼합투여한 경우, 100ng/m1 농도의 vitamin $D_3$로 배양 3일째에 유의한 활성 증가를 볼 수 있었다. 4. 5ng/ml 농도의 $TGF-{\beta}$와 다양한 농도의 vitamin $D_3$를 혼합투여한 경우, 10, 50, 100ng/m1의 vitamin $D_3$에서 공히 배양 2일째부터 유의한 활성 증가를 보였으나 10ng/ml에서는 배양 3일째에 그 활성이 유지되지 못하였다. 5. 10ng/ml농도의 $TGF-{\beta}$와 다양한 농도의 vitamin $D_3$를 혼합투여한 경우, 50ng/ml의 vitamin $D_3$에서는 배양 2일째부터 100ng/m1의 vitamin $D_3$에서는 1일째부터 유의한 활성 증가를 보였다.

• Asian-Australasian Journal of Animal Sciences
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• 제25권3호
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• pp.304-310
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• 2012

The present study showed that Transforming growth factor beta 1 (TGF-${\beta}_1$) can induce apoptosis of bovine mammary epithelial cells. This apoptosis was also observed with phosphorylation of Smad2/3 within 0.5-2 h. Afterwards the signal transferred into the nucleus. Moreover, intracellular free $Ca^{2+}$ concentration was significantly elevated as well as Caspase-3 activated and DNA lysised, thereby inducing the programmed cell death. This signaling pathway of TGF-${\beta}_1$ was blocked by SB-431542 ($10^{-2}{\mu}M$) via inhibiting ALK-5 kinase activity, which thus reversed the anti-proliferation and apoptosis effect of TGF-${\beta}_1$ in mammary epithelial cells. These results indicated that TGF-${\beta}_1$ induced apoptosis of bovine mammary epithelial cells through the ALK-5-Smad2/3 pathway, which plays an important role in inhibiting survival of mammary epithelial cells. Moreover, intracellular $Ca^{2+}$ also played a critical role in TGF-${\beta}_1$-induced cell apoptosis.