Objectives : Consumption of fermented foods has been known to alleviate some of the symptoms of atopy and may limit allergy development, while there are also many medicinal herbs proved to be effective for immunologically-mediated diseases. In this study, we introduced modern zymology to ferment some herbs to see if fermentation has the possibility of increasing the anti-inflammatory effects of medicinal herbs. Interleukin-4 (IL-4) and interferon-gamma $(INF-\gamma)$ have been demonstrated to be the main factors in the pathology of allergic diseases. Methods : We measured the levels of IL-4 and $INF-\gamma$ on concanavalin A-induced BALB/c mice spleen cells, which were subsequently treated with fermented and unfermented herbs. We then compared the fermented groups with unfermented groups to see if the anti-inflammatory effects of the herbs were influenced by fermentation. Results and Conclusions : Our results showed that fermentation had the potential to increase the anti-inflammatory effects of some medicinal herbs, and Astragalus membranaceus and Salvia miltiorrhiza would be the most suitable medicinal herbs for fermentation among the herbs in this study.
Gold sodium thiomalate (GST, gold compound) is a widely used anti-arthritic, anti-rheumatic and anti-inflammatory drug that is considered a good alternative to sodium salicylate (NaSA) for individuals who cannot tolerate salicylates. Nitric oxide (NO) synthesized by inducible nitric oxide synthase (iNOS) has been implicated as a mediator of inflammation. Recent evidence suggests that anti-inflammatory effect of NaSA lies in the inhibition of iNOS, but nothing has been reported about the direct effect of iNOS expression by GST. The present study was designed to elucidate sequentially the action mechanisms of GST and NaSA on lipopolysaccharide (LPS) plus interferon-gamma (IFN-$\gamma$) induced iNOS expression in RAW 264.7 macrophages. Both GST and NaSA inhibited NO production and iNOS protein expression in a dose dependent manner. GST inhibited iNOS mRNA expression induced by LPS plus IFN-$\gamma$, whereas NaSA did not. These findings suggest that GST may exert anti-arthritic, anti-rheumatic and anti-inflammatory effect by inhibiting iNOS expression induced by LPS plus IFN-$\gamma$ at transcriptional level, whereas NaSA exert its effect by inhibiting iNOS expression at the translational or posttranslational level.
In the past it was thought that autoimmunity is mediated by antibodies and immune complexes. It has now become clear that many diseases, especially tissue specific, are T cell mediated or at least T cell dependent. The pathogenesis of cell-mediated autoimmune diseases, such as multiple sclerosis, uveitis, diabetes, arthritis, and others, is thought to be in a large measure driven by interferon-gamma-producing antigen-specific T cells polarized toward the Th1 phenotype. (omitted)
IFN-${\gamma}$ plays an indirect anti-cancer role through the immune system but may have direct negative effects on cancer cells. It regulates the viability of gastric cancer cells, so we examined whether it affects their proliferation and how that might be brought about. We exposed AGS, HGC-27 and GES-1 gastric cancer cell lines to IFN-${\gamma}$ and found significantly reduced colony formation ability. Flow cytometry revealed no effect of IFN-${\gamma}$ on apoptosis of cell lines and no effect on cell aging as assessed by ${\beta}$-gal staining. Microarray assay revealed that IFN-${\gamma}$ changed the mRNA expression of genes related to the cell cycle and cell proliferation and migration, as well as chemokines and chemokine receptors, and immunity-related genes. Finally, flow cytometry revealed that IFN-${\gamma}$ arrested the cells in the G1/S phase. IFN-${\gamma}$ may slow proliferation of some gastric cancer cells by affecting the cell cycle to play a negative role in the development of gastric cancer.
This study evaluated the effects of $\gamma$-irradiation on immunomodulating properties and structural changes of ${\beta}$-glucan. ${\beta}$-Glucan solutions (10 mg/mL) were ${\gamma}$-irradiated at 10, 30, and 50 kGy. Splenocyte proliferation and cytokine (interferon-${\gamma}$ and interlukin-2) productions by ${\gamma}$-irradiated ${\beta}$-glucan were evaluated in in vivo and in vitro, and structural changes of ${\beta}$-glucan were also determined after ${\gamma}$-irradiation. ${\gamma}$-Irradiation on ${\beta}$-glucan at 50 kGy enhanced splenocyte proliferation and cytokine productions, (p<0.05) and cleft glycosidic bonds of ${\beta}$-glucan resulting in lower the molecular weight. These results indicate that the use of ${\gamma}$-irradiation on ${\beta}$-glucan may be useful for improving its immunological activity by lowering the molecular weight of ${\beta}$-glucan.
This study was conducted to determine whether CD4 T cell responses to citrullinated fibrinogen occur in patients with rheumatoid arthritis (RA), especially in HLA-DR4-positive subjects. Whole peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) of RA patients and control subjects were stimulated with citrullinated fibrinogen peptides, and T-cell production of proliferation and proinflammatory cytokines, such as interferon-${\gamma}$(IFN-${\gamma}$) and interleukin-17A (IL-17A), were measured. In addition, CD4 T cells from RA patients were stimulated with the citrullinated fibrinogen peptide, $Fib-{\alpha}$ R84Cit, identified as a DRB1*0401-restricted T cell epitope in HLA-DR4 transgenic mice, and the degree of T cell activation was examined similarly. No proliferative responses to the citrullinated fibrinogen peptides were observed in whole PBMCs or CD4 T cells from RA patients. Furthermore, no increased production of IFN-${\gamma}$ or IL-17A was found in whole PBMCs or CD4 T cells stimulated with the citrullinated fibrinogen peptides, although these cells responded to recall antigen, a mixture of tetanus toxoid, purified protein derivative (PPD) from Mycobacterium tuberculosis, and Candida albicans. The results of this study indicate that anti-citrulline immunity in RA patients may be mediated by fibrinogen because there is no evidence of CD4 T cell-mediated immune responses to citrullinated fibrinogen peptides.
In the traditional Chinese medicine, Drynariae Rhizoma (DR) has been reported as a good enhancer for bone healing. DR, a plant widely used in the traditional medicinal systems of Korea, has been reported to possess antiviral, antibacterial and anti-inflammatory activities. Modulation of immune response to alleviate disease has been of interest for a long time. Plant extracts have been widely investigated for possible immunomodulatory properties. Thus, I have evaluated the anticellular and immunomodulatory properties of ethanolic extract of DR. DR extract inhibited proliferation of mitogen (phytohaemagglutinin; PHA) and antigen (purified protein derivative; PPD)-stimulated human peripheral blood mononuclear cells (PBMCs). In addition, DR inhibited growth of several cell lines of mouse and human origin. It also inhibited production of nitric oxide (NO), interleukin-2 (IL-2) and tumor necrosis $factor-{\alpha}\;(TNF-{\alpha})$. Intracytoplasmic $interferon-{\gamma}\;(IFN-{\gamma})$ and expression of cell surface markers, CD16 and HLA-DR, on human PBMC, were not affected on treatment with DR but CD25 expression was down regulated. This study demonstrates the antiproliferative and immunosuppressive potential of ethanolic extract of DR in vitro.
Background : Interleukin-18 (IL-18) is one of the principal inducers of interferon-${\gamma}$ (IFN-${\gamma}$) in lymphocytes. Materials and Methods : The effect of IL-18 on the expression of chemokine IP-10(CXCL10) mRNA in C57BL/6 mouse peritoneal macrophages was studied by using Northern blot analysis, enzyme linked immunosobent assay and electrophoretic mobility shift assay. Results : IL-18 was determined to exert no direct effect on the expression of IP-10(CXCL10) mRNA. However, IL-18 pretreatment was determined to play a cooperative role in the synergistic induction of LPS-induced IP-10(CXCL10) mRNA expression. The effect associated with IL-18 pretreatment with regard to the synergistic induction of LPS-induced IP-10 (CXCL10) mRNA expression was detected after 16 hr of IL-18 pretreatment, administered prior to LPS stimulation. The pattern of NF-${\kappa}B$ binding activity during IL-18 pretreatment with LPS stimulation was found to coincide with the expression of IP-10(CXCL10) mRNA. Conclusion : Although IL-18 alone exerts no direct effect on the expression of chemokine IP-10(CXCL10), a definite period of IL-18 pretreatment induces the synergistic expression of LPS-induced IP-10(CXCL10) mRNA. NF-${\kappa}B$ activation is a component of this synergistic effect of IL-18 pretreatment. These results provide useful information, which may facilitate the elucidation of the action mechanisms underlying IL-18 effect on the expression of IP-10(CXCL10) mRNA.
치조골흡수는 만성치주질환의 전형적인 증상이다. 골흡수에 작용하는 여러 요인들 중에서도, 특히 최근에 들어서 몇몇 cytokine들에 대한 관심이 높아지고 있는데, interleukin-1(IL-1), tumor necrosis factor(TNF) 및 interleukin-6(IL-6) 등이 치주질환의 진행과정에서 중요한 치조골흡수요인으로 제안되고 있다. 본 연구의 목적은 신생쥐의 골조직 배양실험을 통해서 recombinant human $interleukin-1{\beta}$ ($rHuIL-1{\beta}$), recombinant human tumor necrosis $factor-{\alpha}$($rHuTNF-{\alpha}$) 및 recombinant human interleukin-6(rHuIL-6) 의 골흡수 유도효과를 알아보고, cyclooxygenase 억제제인 indomethacin과 recombinant murine $interferon-{\gamma}$($rMurIFN-{\gamma}$)가 이들 cytokine의 골흡수 유도능력에 미치는 영향을 알아봄으로써 이들 cytokine의 작용기구에 대해서 알아보고자 하는데 있다. 생후 1-2일된 쥐에게 $1{\mu}Ci^{45}CaCl_2$를 피하주사하고 4일 후에 쥐를 희생시켜 $^{45}Ca$ 로 표지된 두개골을 얻어 24시간 전배양 후, 각 cytokine ($rHuIL-1{\beta}$, $rHuTNF-{\alpha}$ 및 rHuIL-6)과 cytokine 및 첨가약제 (indomethacin 및 $rMurIFN-{\gamma}$)가 함유된 배지로 교환하여 48시간 배양한다. 골흡수 유도효과는 두개골에서 48시간의 배양 중 유리되는 $^{45}Ca$의 방사능 정도로 평가하였다. 본 연구를 통해 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. $rHuIL-1{\beta}$ ($10^{-12}-10^{-9}M$) 및 $rHuTNF-{\alpha}$ ($10^{-10}-10^{-8}M$)는 농도변화에 따르는 골흡수 유도효과를 보였으나 , rHuIL-6 ($10^{-10}-10^{-8}M$)는 유의할 만한 효과를 보이지 않았다. 2. Indomethacin ($10^{-6}M$)은 $rHuIL-1{\beta}$ 및 $rHuTNF-{\alpha}$의 골흡수 유도작용에 유의할 만한 억제효과를 나타내지 않았다. 3. $rMurIFN-{\gamma}$ (1000 U/ml) 은 $rHuIL-1{\beta}$ 및 $rHuTNF-{\alpha}$의 골흡수 유도작용에 유의한 억제효과를 나타내었다. 본연구를 통해 치주질환 환자의 치주조직에서 검출되는 $IL-1{\beta}$ 및 $TNF-{\alpha}$가 치조골 흡수에 중요한 역할을 할 것으로 생각된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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