This study proposed to demonstrate the neuroprotective effects of heat-killed Levilactobacillus brevis KU15152. Heat-killed L. brevis KU15152 showed antioxidant activity similar to that of Lacticaseibacillus rhamnosus GG, in terms of radical scavenging activity. To evaluate the neuroprotective effects, conditioned medium (CM) obtained by incubating heat-killed bacteria in intestinal cells (HT-29) was used through gut-brain axis. CM from L. brevis KU15152 protected neuroblastoma cells (SH-SY5Y) against H2O2-induced oxidative stress. Pretreatment with CM significantly alleviated the morphological changes induced by H2O2. Heat-killed L. brevis KU15152 showed an increased brain-derived neurotrophic factor (BDNF) expression in HT-29 cells. L. brevis KU15152-CM remarkably downregulated the Bax/Bcl-2 ratio, while upregulating the expression of BDNF and tyrosine hydroxylase (TH) in SH-SY5Y cells. Furthermore, L. brevis KU15152-CM reduced caspase-3 activity following H2O2 treatment. In conclusion, L. brevis KU15152 can be potentially used as food materials to avoid neurodegenerative diseases.
Carnosine was recently reported to protect against the DNA damage induced by oxidative stress. In this study, we investigated the protective effect of eel Anguilla japonica carnosine extracts prepared using different methods (heat treatment extracts, HTEs; ion exchange chromatography, IEC; ultrafiltration permeation, UFP) on leukocyte DNA damage using the comet assay. Human leukocytes were incubated with extracts of eel carnosine at concentrations (of 10, 50, $100{\mu}g/mL$), and then subjected to an oxidative stimulus [$200{\mu}M$ hydrogen peroxide ($H_2O_2$)]. Pretreatment of the cells for 30 min with carnosine significantly reduced the genotoxicity of $H_2O_2$ measured as DNA strand breaks. The protective effects of the three types of extract (HTE, IEC, and UFP) increased with concentration. At the highest concentration (100 g/mL). there were no statistical differences in oxidative damage between each extract treatment and PBS-treated negative controls. When leukocytes were incubated with carnosine for 30 min after exposure to $H_2O_2$. the protective ability of each extract changed. Therefore, eel carnosine inhibits the $H_2O_2$ induced damage to cellular DNA in human leukocytes, supporting the protective effect of this compound against oxidative damage.
Objective : The water extract of Seokchangpowonji-san (SWS) has traditionally been used for treatment of dementia in oriental medicine. However, little is known about the mechanism by which the water extract of SWS rescues cells from neurodegenerative disease such as Alzheimer's disease. Methods & Results: This study was designed to investigate the protective mechanisms of SWS on $\beta-amyloid$ or $H_2O_2$-induced$ cytotoxicity in neuro 2A cells. $H_2O_2$ markedly decreased the viability of neuro 2A cells, which was characterized by apparent apoptotic features such as membrane blebbing as well as fragmentation of genomic DNA and nuclei. However, the water extract of SWS significantly reduced $H_2O_2-induced$ cell death and apoptotic characteristics through reduction of intracellular peroxide generation. Also, the. extract prevented the mitochondrial dysfunction including the disruption of mitochondria membrane permeability transition (MPT) and the modulation in expression of Bcl-2 family proteins in $H_2O_2treated$ neuro 2A cells. Furthermore, pretreatment with SWS inhibited the activation of caspase-3, and in turn, degradation of ICAD/DFF45 was completely abolished in $H_2O_2-treated$ cells. Conclusion: Taken together, the data suggest that the protective effects of the water extract of SWS against $\beta-amyloid$ induced oxidative injuries may be achieved through modulation of mitochondrial dysfunction.
본 연구에서는 15-20 cm 길이의 더덕순을 70% 에탄올로 추출하여 추출물 (CLBE)을 제조하고, H2O2로 산화적 스트레스를 유발한 SH-SY5Y세포에 전처리하여 신경세포 보호 효과를 평가하였다. 그 결과, CLBE는 H2O2로 자극된 세포에서 세포 손상 및 LDH 방출 억제, ROS 소거를 통하여 세포의 사멸을 막아주었다. 또한 CLBE는 Bcl-2와 Bax 단백질의 발현을 조절함으로써 caspase의 활성을 억제하여 신경세포를 보호하였다. 이상의 연구결과들을 종합할 때, CLBE는 산화적 스트레스에 대하여 신경세포 보호 효과가 있는 것으로 보이며, 향후 신경질환 연구를 위한 치료제 개발 및 고부가가치 식품 소재 개발에 유용하게 사용될 수 있을 것으로 판단된다.
Vitis amurensis (VA; Vitaceae) has long been used in oriental herbal medicine. It has been reported that roots and seeds of VA have anti-inflammatory and antioxidant effects. In the present study, the protective effect of ethanol extract from stems and leaves of VA on hydrogen peroxide (${H_2}{O_2}$) (100 ${\mu}M$)-induced neuronal cell damage was examined in primary cultured rat cortical neurons. VA (10-100 ${\mu}g$/ml) concentration-dependently inhibited ${H_2}{O_2}$-induced apoptotic neuronal cell death measured by 3-[4,5-Dimethylthiazol-2-yl]-2,5-diphenyl-tetrazolium bromide (MTT) assay and Hoechst 33342 staining. VA inhibited ${H_2}{O_2}$-induced elevation of intracellular $Ca^{2+}$ concentration (${[Ca^{2+}]}_i$) and generation of reactive oxygen species (ROS), which were measured by fluorescent dyes. Pretreatment of VA also prevented glutamate release into medium induced by 100 ${\mu}M$${H_2}{O_2}$, which was measured by HPLC. These results suggest that VA showed a neuroprotective effect on ${H_2}{O_2}$-induced neuronal cell death by interfering with ${H_2}{O_2}$-induced elevation of ${[Ca^{2+}]}_i$, glutamate release, and ROS generation. This has a significant meaning of finding a new pharmacological activity of stems and leaves of VA in the CNS.
본 연구에서는 유기오염물질 유출수 처리를 위한 UV/H2O2 산화 공정을 조사하였다. 유통량과 특성을 고려하여 벤젠, 톨루엔, 페놀, 메틸에틸케톤 4종의 대표 오염물질을 선정하였다. 선정된 물질은 전처리를 고려하여 자연휘발과 가압부상조를 모사한 폭기 실험으로 제거되었다. 이후 다양한 과산화수소 농도 조건에서 UV/H2O2 산화 실험을 수행하였다. 벤젠, 톨루엔은 높은 휘발성으로 인해 산화 공정에 도달하기 전에 대부분 휘발되었다. 벤젠과 톨루엔의 휘발을 고려하여 5mg/L의 초기농도에서 산화 실험을 수행하였다. 벤젠과 톨루엔은 모든 과산화수소 농도 조건에서 20분 후 100%의 제거를 달성하였다. 페놀은 휘발 실험에서 거의 제거되지 않았으며, 50mg/L의 초기농도로 산화 실험을 수행한 결과 0.12v/v%의 과산화수소 투입 조건에서 30분 후 100%의 제거를 나타냈다. 메틸에틸케톤은 휘발성 실험 결과 2시간 후 58%가 제거되었다. 메틸에틸케톤 초기농도 50mg/L의 UV/H2O2 산화 실험에서 0.08v/v%의 과산화수소 조건에서 99.7%의 메틸에틸케톤이 제거되었다. 선정된 4종의 물질에 대하여 UV/H2O2 공정이 높은 분해 효율을 보이는 것을 확인하였으며, 물질 별 과산화수소 투입량을 파악하였다.
In order to photocatalytically treat organic matter (CODCr) and chromaticity effectively, chemical coagulation and sedimentation processes were employed as a pretreatment of the leachate produced from landfill in Jeju Island. This was performed using FeCl3·6H2O as a coagulant. For the treated leachate, UV/TiO2 and UV/TiO2/H2O2 systems were investigated, using 4 types of UV lamps, including an ozone lamp (24 W), TiO2 as a photocatalyst, and/or H2O2 as an initiator or inhibitor for photocatalytic degradation. In the chemical coagulation and sedimentation process using FeCl3·6H2O, optimum removal was achieved with an initial pH of 6, and a coagulant dosage of 2.0 g/L, culminating in the removal of 40% CODCr and 81% chromaticity. For the UV/TiO2 system utilizing an ozone lamp and 3 g/L of TiO2, the optimum condition was obtained at pH 5. However, the treated CODCr and chromaticity did not meet the emission standards (CODCr: 400 mg/L, chromaticity: 200 degrees) in a clean area. However, for a UV/TiO2/H2O2 system using 1.54 g/L of H2O2 in addition to the above optimum UV/TiO2 system, the results were 395 mg/L and 160 degrees, respectively, which were within the emission standard limits. The effect of the UV lamp on the removal of CODCr, and chromaticity of the leachate decreased in the order of ozone (24 W) lamp > 254 nm (24 W) lamp > ozone (14 W) lamp > 254 nm (14 W) lamp. Only CODCr and chromaticity treated with the ozone (24 W) lamp met the emission standards.
Objectives : Lonicerae Japonicae Flos (LJF) has been shown anti-oxidant, anti-inflammatory, anti-viral, anti-rheumatoid properties. However, it is still largely unknown whether LJF inhibits skin injury against oxidative stress in human keratinocyte, HaCaT cells. The purpose of this study was to evaluate the protective effects of LJF against hydrogen peroxide($H_2O_2$)-induced oxidative stress in human keratinocytes, HaCaT cells. Methods : To evaluate out the protective effects of LJF on oxidative injury in HaCaT cells, an oxidative stress model of HaCaT cells was established under a suitable concentration (500 ${\mu}M$) hydrogen peroxide. HaCaT keratinocyte cells were pre-treated with LJF (0.1, 0.25 or 0.5 mg/ml), and then stimulated with $H_2O_2$. Then, the cells were harvested to measure the cell viability, DNA damage, and release of reactive oxygen species (ROS). Results : LJF (0.1, 0.25 or 0.5 mg/ml) itself did not show any significant toxicity in HaCaT cells. The treatment of $H_2O_2$ caused the oxidative stress, leading to the cell death, and DNA injury. However, pretreatment with LJF reduced cell death, and DNA injury. The stimulation of $H_2O_2$ on HaCaT cells resulted in excessive release of ROS, which is the main factor of oxidative stress. The excessive release of ROS was inhibited by LJF treatment significantly. Conclusions : These results could suggest that LJF exhibited the protective effects of HaCaT cells against $H_2O_2$-induced oxidative stress by inhibiting ROS release. It could be explained that LJF inhibit skin damages against oxidative stress. Thus, LJF would be useful for the development of drug or cosmetics treating skin troubles.
혼합금속산화물에 담지된 Pd-Rh 허니컴 촉매 상에서 NO와 $N_2O$를 동시에 저감하기 위한 반응 온도를 낮추면서 각각의 반응물에 대한 전환율을 높이기 위하여, 환원제로 수소 또는 일산화탄소 사용에 대해 조사하였다. 각각의 환원제 사용 시, NO와 $N_2O$의 전환율에 대한 반응 조건의 영향을 조사하기 위해 반응온도, 각 환원제와 산소의 농도, NO와 $N_2O$ 간의 농도 비율 등을 변화시켰다. 먼저 수소를 환원제로 사용하는 경우, 산소의 부재시 $200^{\circ}C$ 미만의 저온에서 50% 이상의 NO와 $N_2O$ 전환율을 얻을 수 있었다. 한편, 일산화탄소를 환원제로 사용하는 경우에는 NO와 $N_2O$ 전환율이 각각 $200^{\circ}C$와 $300^{\circ}C$ 이상에서 증가하기 시작하였다. 그러나, 두 가지 환원제 모두의 경우에서, 반응 가스내에 산소 농도가 증가함에 따라 $N_2O$와 NO 전환율에 감소하였다. 결과적으로 일산화탄소 환원제에 비해, 수소 환원제가 상대적으로 저온에서 NO와 $N_2O$를 동시에 저감할 수 있으며, 산소 농도에 의한 영향을 덜 받는 것으로 나타났다. 반면, 반응물내 $N_2O$와 NO 농도비에 의한 NO와 $N_2O$ 전환율의 영향은 환원제의 종류에 크게 영향을 받지 않는 것으로 관찰되었다. 저온에서 NO와 $N_2O$를 동시에 저감시키기 위해서는 산소 분위기보다는 수소 분위기에서 촉매를 전처리하는 것이 보다 효과적인 것으로 나타났다.
Lee, Seung Young;Jin, Hyun Mi;Ryu, Byung-Gon;Jung, Ji Young;Kang, Hye Kyeong;Choi, Hee Won;Choi, Kyung Min;Jeong, Jin Woo
한국자원식물학회:학술대회논문집
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한국자원식물학회 2018년도 춘계학술발표회
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pp.68-68
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2018
In this study, we investigated whether S. baicalensis rhizome ethanol extract (SBRE) has antioxidant capacities against oxidative stress induced cellular damage in the HaCaT keratinocytes. Our results revealed that treatment with SBRE prior to hydrogen peroxide ($H_2O_2$) exposure significantly increased the HaCaT cell viability. SBRE also effectively attenuated $H_2O_2$ induced comet tail formation, and inhibited the $H_2O_2$ induced phosphorylation levels of the histone ${\gamma}H2AX$, as well as the number of apoptotic bodies and Annexin V positive cells. In addition, SBRE exhibited scavenging activity against intracellular ROS generation and restored the mitochondria membrane potential loss induced by $H_2O_2$. Moreover, $H_2O_2$ enhanced the cleavage of caspase-3 and degradation of poly (ADP-ribose)-polymerase as well as DNA fragmentation; however, these events were almost totally reversed by pretreatment with SBRE. Furthermore, SBRE increased the levels of HO-1 associated with the induction of Nrf2. Therefore, we believed that SBRE may potentially serve as an agent for the treatment and prevention of neurodegenerative diseases caused by oxidative stress.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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