Friction coefficient of SM45C steel was surprisingly reduced with $H_2S$ and $C_3H_8$ gas during plasma sulf-nitriding. During the plasma sulf-nitriding, 100-700 sccm of $H_2S$ gas and 100 sccm of $C_3H_8$ gas were added and working pressure and temperature were 2 torr, $500-550^{\circ}C$, respectively. As $H_2S$ gas amount increased over 500 sccm, flake-like structures were developed on top of the nitriding layer and grain size of the nitriding layer were about 100 nm. The friction coefficient for the sample treated plasma sulf-nitriding under $N_2-H_2S$ gas was 0.4 - 0.5. The structure became more finer and amorphous-like along with $N_2-H_2S-C_3H_8$ gas and the nano-sized surface microstructures resulted in high hardness and significantly low friction coefficient of 0.2.
In this study, gel powder which had relatively high hydration reactivity in CaO and P2O5 rich composition of CaO-P2O5-SiO2-H2O system was prepared by sol-gel process and its hydrated specimen was manufactured. The it was investigated to appropriate calcination temperature in sol-gel process which hydrated specimen of gel powder have proven to strength and the effect of factors influenced strength in hydration process. The major product of before and after hydration reaction was hydroxyapatite, and crystalline phase of C-S-H was already formed during gelation process. After hydration reaction of pressed specimen, crystalline phase of C-S-P-H was formed. It was hydrated product of silicocarnotite (5CaO.P2O5.SiO2). Gel phases of C-S-H and C-S-P-H occured as a result of partial substitution of amorphous silica by P2O5 was formed. The strength of hydrated hardened body is developed by strong bonding and bridging between the gel phases of C-S-H or C-S-P-H and the crystalline products such as hydroxyapatite, Ca(OH)2 C-S-H and C-S-P-H. In addition, the ultrafine gel powder have an great effect on increase of hydration reaction.
The present study explored the therapeutic potential of hydrogen sulfide (H2S) in restoring aging-induced loss of cardioprotective effect of remote ischemic preconditioning (RIPC) along with the involvement of signaling pathways. The left hind limb was subjected to four short cycles of ischemia and reperfusion (IR) in young and aged male rats to induce RIPC. The hearts were subjected to IR injury on the Langendorff apparatus after 24 h of RIPC. The measurement of lactate dehydrogenase, creatine kinase and cardiac troponin served to assess the myocardial injury. The levels of H2S, cystathionine β-synthase (CBS), cystathionine γ-lyase (CSE), nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2), and hypoxia-inducible factor (HIF-1α) were also measured. There was a decrease in cardioprotection in RIPC-subjected old rats in comparison to young rats along with a reduction in the myocardial levels of H2S, CBS, CSE, HIF-1α, and nuclear: cytoplasmic Nrf2 ratio. Supplementation with sodium hydrogen sulfide (NaHS, an H2S donor) and l-cysteine (H2S precursor) restored the cardioprotective actions of RIPC in old hearts. It increased the levels of H2S, HIF-1α, and Nrf2 ratio without affecting CBS and CSE. YC-1 (HIF-1α antagonist) abolished the effects of NaHS and l-cysteine in RIPC-subjected old rats by decreasing the Nrf2 ratio and HIF-1α levels, without altering H2S. The late phase of cardioprotection of RIPC involves an increase in the activity of H2S biosynthetic enzymes, which increases the levels of H2S to upregulate HIF-1α and Nrf2. H2S has the potential to restore aging-induced loss of cardioprotective effects of RIPC by upregulating HIF-1α/Nrf2 signaling.
2단계 열탄소환원법으로 탄화규소 휘스커를 Ar과 H2분위기에서 기상-고상, 2단계, 기상-액상-고상 성장기구를 통해 각각 합성하였다. Ar분위기에서 탄화규소 휘스커는 다음과 같은 반응기구로 성장하였다. SiO2(S)+C(s)-SiO(v)+CO(v) SiO(v)3CO(v)=SiC(s)whisker+2CO2(v) 2C(s)+2CO2(v)=4CO(v) 이때 전체 반응속도는 세번째 반응에 참여하는 탄소에 의해 지배되었다. 따라서 이 반응이 휘스커 합성의 율속반응으로 판단되었다. 한편 H2 분위기에서 탄화규소 휘스커는 다음과 같은 반응기구로 성장하였다.SiO2(s)+C(s)=SiO(v)+CO(v) 2C(s)+4H2(v)=2CH4(v) SiO(v)+2CH4(v)=SiC(s)whisker+CO(v)+4H2(v) 이때 전체 반응속도는 SiO(v) 기체의발생 속도에 의해 지배되었다. 따라서 첫번째 반응이 휘스커 합성의 율속 반응인 것으로 판단되었다.
본 연구에서는 석탄가스의 환원도와 석탄가스에 함유된 $H_2O/H_2S$ 농도변화에 따른 세 가지 종류의 아연계 탈황제의 반응성능을 회분식 유동층반응기에서 분석하였다. 가스화에서 생성되는 가스의 조성은 환원도가 각각 다른 KRW(Kellogg-Rust-Westinghouse) 공기이용 가스 조성, Shell 산소이용 가스 조성, 고등기술연구원의 가스 조성을 기준으로 모사가스를 이용하여 입구의 $H_2O$와 $H_2S$ 농도를 변화시켜 실험을 수행하였다. $H_2O$의 농도는 5부터 30%까지 $H_2S$의 농도는 0.5에서 2%로 변화시켜 탈황성능을 분석하였다. 실험 결과 $H_2O$의 농도가 증가할수록 탈황성능이 감소하고 입구의 $H_2S$ 농도가 증가할수록 탈황반응기 후단의 $H_2S$ 농도 역시 증가하였다. 모든 조건에서 환원도에 따른 탈황성능 변화는 없었으며 탈황성능은 최저 99.5%로 건식탈황제를 이용하여 99% 이상의 $H_2S$ 제거 성능을 보이는 것을 확인하였다.
석탄가스화기에서 방출되는 황을 제어하는 것은 가스정화시스템에서 연료가스 중의 황화수소를 제거하는 것이다. 이에 본 연구에서는 천연산 망간광석의 황화수소 제거능에 영향을 미치는 탈황제의 입자크기, 황화반응 온도 및 탈황제 특성에 대해서 고찰하였다. 실험결과 황화수소 제거능은 반응온도 $700^{\circ}C$에서 효과적이었으며 입자크기가 작을수록 탈황효율은 증가하였으나 그 차이는 크지 않았다. 온도가 증가할수록 탈황제의 응집으로 인해 입자 내 물질전달저항이 증가하여 반응성이 저하되며 SEM 사진으로 탈황제의 응집을 확인할 수 있었다. 실험으로부터 구한 평형비 ($P_{H_2O}/P_{H_2S}$)는 ${\log}(P_{H_2O}/P_{H_2S})=5653/T-3.7909$였다. 천연산 망간광석의 황화수소 제거능이 기존에 개발되어 있는 탈황제들과 비슷하기 때문에 탈황제로 사용할 수 있음을 알았다.
본 연구는 $H_2S$를 $TiO_2/SiO_2$ 촉매상에서 산소와의 직접 산화 반응을 통해 원소 황의 형태로 제거하는 반응에 관한 것이다. 순수한 $TiS_2$와 $Ti(SO_4)_2$를 사용한 반응 실험과 순수한 $TiO_2$에 대한 주기적 온도 조작 실험 결과로부터 $TiO_2$는 황 회수 공정에서 사용되는 촉매의 비활성화의 주원인으로 알려진 sulfation이나 sulfidation에 대해 매우 안정한 것으로 나타났다. $TiO_2/SiO_2$촉매에서 $TiO_2$의 담지랑이 증가함에 따라 $H_2S$의 전화율이 증가하였고, 원소 황의 선택도는 아주 소폭으로 감소하였다. 반응 실험 결과 $O_2/H_2S$의 비가 증가할수록 원소 황의 선택도는 크게 감소하였다. 10 wt.% $TiO_2/SiO_2$ 촉매는 화학 양론비의 조성($H_2S$=5 vol.% $O_2$=2.5 vol.%)의 반응물에 10 vol.%의 수증기를 첨가한 경우 활성과 선택도가 감소하였으나 여전히 80% 이상의 원소 황 수율을 유지하고 있었다.
A packed bed of volcanic rock was used as deodorizing material to remove hydrogen sulfide($H_2$S) from air in a laboratory-scale column, and was inoculated with Thiobacillus sp. as $H_2S$ oxidizer. The effects of volcanic rock particle size distribution on system pressure drop were examined. Various tests have been conducted to evaluate the effect of $H_2S$ inlet concentration and CBCT(Empty Bed Contact Time) on $H_2S$ elimination. The pressure drop for particles of size range from 5.6 to 10 mm was 14 mm$H_2S$/m at a representative gas velocity of 0.25m/s. Biofilter using scoria and Thiobacillus sp. could get the stable removal efficiencies more than 99.9% under $H_2S$ inlet concentrations in the range from 30 to 1,100ppm at a constant gas flow rate of $15.2{\ell}$/min. $H_2S$ removal efficiencies greater than 99% were observed as long as EBCT was longer than 8sec at the 250ppm of $H_2S$ inlet concentration. When EBCT was reduced to 5.5 sec, $H_2S$ removal efficiency decreased by about 12 percent. The maximum $H_2S$ elimination capacity was determined to be 269g-$H_2S/m^3{\cdot}hr$.
Yaling Li;Zhixiong Wu;Jiangping Hu;Gongli Liu;Hongming Hu;Fan Ouyang;Jun Yang
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
/
제27권4호
/
pp.345-356
/
2023
This study aimed to assess the effects of exogenous hydrogen sulfide (H2S) on abdominal aorta coarctation (AAC) induced myocardial fibrosis (MF) and autophagy in rats. Forty-four Sprague-Dawley rats were randomly divided into control group, AAC group, AAC + H2S group, and H2S control group. After a model of rats with AAC was built surgically, AAC + H2S group and H2S group were injected intraperitoneally with H2S (100 µmol/kg) daily. The rats in the control group and the AAC group were injected with the same amount of PBS. We observed that H2S can improve left ventricular function and the deposition of myocardial collagen fibers, inhibit pyroptosis, down-regulate the expression of P-eif2α in myocardial tissue, and inhibit cell autophagy by activating the phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/AKT1 signaling pathway (p < 0.05). In addition, angiotensin II (1 µM) H9c2 cardiomyocytes were injured in vitro experiments, and it was also observed that pyroptosis was inhibited after H2S (400 µmol/kg) intervention, the expression of P-eif2α in cardiomyocytes was significantly down-regulated, and the PI3K/AKT1 signaling pathway was activated at the same time. Therefore, increasing the expression of P-eif2α reverses the activation of the PI3K/AKT1 signaling pathway by H2S. In conclusion, these findings suggest that exogenous H2S can ameliorate MF in rats with AAC by inhibiting pyroptosis, and the mechanism may be associated with inhibiting the phosphorylation of eif2α and activating the PI3K/AKT1 signaling pathway to inhibit excessive cell autophagy.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.