수용체를 통한 저밀도 지방단백질(LDL)의 세포내 이동과 함께 일어나는 지용성 돌연변이원인 벤조피렌의 세포내 이동에 관하여 조사하였다. [$^3$H]로 표지된 벤조피 렌의 Hep 2 세포내 이동을 조사한 결과, 배지에 LDL을 첨가한 경우. LDL이 첨가되지 않은 경우보다 3배나 많은 양의 벤조피렌이 세포내로 이동하여 세포내 물질과 결합하였음을 관찰하였다. 그러나 10$\mu$M의 황산구리로 LDL의 아포단백질을 변형 시킨 후 변형된 LDL을 배지에 첨가하고 벤조피렌의 세포내 이동을 조사한 건과, 정상 LDL이 첨가된 경우보다 벤조피렌의 세포내 이동이 현저히 감소하였다. 이 결과는 LDL을 이동체로 이용한 벤조피렌의 세포내 이동이 세포의 수용체와 LDL의 아포 단백질의 인식과정을 거친다는 사실을 뒷받침한다고 여겨진다.
The effect of 3-aminobenzamide (3AB), an inhibitor of poly (ADP-ribose) polymerase, on ethyl methanesulfonate (EMS)-or bleomycin (BLM)-induced DNA repair synthesis and chromosome aberrations was examined during the cell cycle of Chinese hamster ovary (CHO)-K$_1$ cells. The synchronized cells were obtained by using thymidine double block method and mitotic selection method. Three assays were employed in this study: unscheduled DNA synthesis, alkaline elution and chromosome aberrations. 3AB alone did not induce DNA repair and chromosome aberrations in all phases. The post-treatment with 3AB inhibited DNA repair synthesis induced by EMS or BLM in G$_2$ phase, whereas 3AB did not affect chromosome aberrations induced by EMS or BLM in all phases. These results suggest that 3AB aggravates the cell cycle disturbance which occur after DNA damage, and leads to an accumulation of cells at G$_2$ phase, and inhibits DNA repair synthesis, while the effect 3AB on chromosome aberrations may need reevaluated.
신생랫드를 이용한 다장기 발암모델의 전암단계 병변에서 간장의 GST-P 활성도와 발암 과정에 영향을 미치는 phenobarbital (PB)의 발암촉진효과 및 병리조직학적 소견을 관찰하였다. 신생랫드를 150마리 3군으로 나누어 diethylnitrosamine (DEN : 100mg/kg,i,p.), N-me-thyl-N-nitrosourea (MNU : 20mg/kg,i,p.), N-bis(2-hydroxypropyl)nirtosamine(DHPN : 0.1% D. W)을 각각 0, 3, 6 주에 투여하였다. 또한 PB (0.5% in basal diet)를 7주부터 계속 투여하여 8, 12, 20주에 경시적인 부검을 실시하였다.
B형 간염바이러스의 표면항원, 파상풍, 디프테리아균의 toxoid, 백일해의 혼합백신인 PDT-Hepa의 효능을 실험하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 시험물질을 기니픽에 접종하였을 때 B형 간염 바이러스의 표면 항원과 파상풍 및 디프테리아균의 toxoid에 대한 항체형성이 뚜렷이 관찰되었으며, 항체형성의 정도는 접종용량에 비례하였다. 백일해의 경우는 시험물질을 마우스에 접종시킨 후 마우스에 감수성이 있는 Bordetella pertussis 18323주로 직접 공격 접종하여 이 균에 대한 방어력이 형성되어 있음을 관찰하였으며, 이러한 방어정도는 투여 용량에 비레함을 알 수 있었다.
기니픽과 New Zealand White Rabbit에서 PDT-Hepa에 대한 항원성 시험을 실시하였다. 1) Active Systemic Anaphylaxis (ASA), 2) Passive Systemic Anaphylaxis (PSA), 3) Passive Custaneous Anaphylaxis (PCA) 시험을 실시한 결과 ASA, PSA 실험에서 anaphylaxis와 관련된 어떠한 특이적인 임상증상도 나타나지 않아 PDT-Hepa는 기니픽과 토끼에서 항원성이 없는 것으로 보인다. 또한 PCA 실험에서 청색반점이 관찰되지 않은 것으로 보아 PDT-Hepa specific IgE는 생성되지 않는 것으로 판단된다.
인체의 여리 조직을 대상으로하여 면연조직화학전방법을 통하여 glutathione transferase isoenzyme의 분포를 비교 분석하였다. 상피조직중의 GST-Pi의 다랑분포가 확인되었으며, 특히 외인성 화학물질에 노출되기 쉬운 피부, 유두, 신도 등의 과립층과 췌장, 담도, 타액선, 신세뇨관등의 배설관의 상피 또는 난소의 theca와 granulosa, 고환의 Leydig세포, 부신피 질의 zona reticularis 등의 steroid 생합성이 왕성한 부위에서 높은 GST-Pi 분포가 관찰되었다. 면역조직화학적 분석과 병행하여 Western blot 분석을 시행해본 결과 이러한 GST-Pi 분포가 인체유래 유각상피세포 중에서도 확인되었다. 그러나 K-ras 암유전자로 형질전환하여 암화능을 갖춘 인체상피세포주의 GST-Pi 발현은 유의한 차이를 보이지 않았다. 뿐만아니라 타액중에서도 GST-Pi가 다량 존재함이 Western blot 분석에 의하여 구명되었다. 이러한 결과는 GST-Pi가 인체조직 중 외인성독성물질에 노출되는 부위, 내인성 steroid 합성부위 및 배설능을 갖는 부위의 상피조직에 주로 존재하고 있음을 보여주고 있으며, 이러한 GST-Pi의 조직분포는 동효소가 인체의 해독기능에 주요한 역할을 하고 있음을 시사해주고 있다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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