대한한방내과학회지 (The Journal of Internal Korean Medicine)

대한한방내과학회 (The Society of Internal Korean Medicine)
권호 표지

봉독(蜂毒)이 Lipopolisaccharide로 유발된 Chronic Obstructive Pulmonary Disease 병태(病態) Model에 미치는 영향

The Effects of Bee Venom on Lipopolysaccharide (LPS)-induced Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)

  • 박동희 (경희대학교 한의과대학 폐계내과학 교실) ;
  • 정승기 (경희대학교 한의과대학 폐계내과학 교실) ;
  • 정희재 (경희대학교 한의과대학 폐계내과학 교실)
  • Park, Dong-Hee (Division of Allergy, Immune & Respiratory System, Dept. of Internal Medicine, College of Oriental Medicine, Kyung-Hee University) ;
  • Jung, Sung-Ki (Division of Allergy, Immune & Respiratory System, Dept. of Internal Medicine, College of Oriental Medicine, Kyung-Hee University) ;
  • Jung, Hee-Jae (Division of Allergy, Immune & Respiratory System, Dept. of Internal Medicine, College of Oriental Medicine, Kyung-Hee University)
  • 발행 : 2011.06.30
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초록

Objectives : This study was conducted to evaluate the protective effects of bee venom on lipopolysaccharide (LPS)-induced chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Methods : In this study, LPS was administrated to Balb/c mice to induce a disease that resembles COPD. 2 hr prior to LPS administration, mice were treated with bee venom via an intraperitoneal injection. Total cell number and neutrophils number in bronchoalveolar lavage fluid were counted and pro-inflammatory cytokines were also measured. For histologic analysis, periodic acid Schiff (PAS) and hematoxylin and eosin (H&E) stains were evaluated. Proliferating cell nuclear antigens (PCNA) were also assessed by immunohistochemistry. Results : On 7 days after LPS stimulation, influx of neutrophils significantly decreased in the bee venom group, compared with the COPD group. In addition, TNF-a and IL-6 levels decreased in bee venom group. Histological results also demonstrated the attenuation effect of bee venom on LPS-induced lung inflammation. Conclusions : These data suggest that bee venom has protective effects on LPS-induced lung inflammation. Therefore, bee venom may represent a novel therapeutic agent for lung inflammation and in particular for COPD.

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