Parasympathetic Modulation Plays a Key Role in Initiation of Paroxysmal Atrial Fibrillation

배경 : 자율 신경의 영향력을 반영하는 심박동의 가속 또는 감속은 발작성 심방세동의 시작전 관찰된다. 본 연구의 목적은 심방세동 시작 전에 선행하는 두 다른 형태의 심박동의 변화가 자율 신경에 상호작용하는 차이를 평가하기 위함이다. 재료 및 방법 : 발작성 심방 세동이 기록된 105개의 홀터 결과 중에 5분 이상의 발작성 심방세동이 발생하기 전에 최소 한 시간 이상동안 정상 동율동을 보인 55개의 홀터 결과를 선택하여 심박동의 다양성에 대한 시간-우선 및 빈도-우선 분석을 시행하였다. 55개의 홀터 결과를 두 그룹으로 나누었는데, 발작성 심방 세동이 발생하기 전 마지막 2분 동안 심박동의 가속이 있었던 결과들을 그룹 A(n=30)로 분류하였고, 심박동의 감소가 있었던 결과들은 그룹 B(n=25)로 분류하였다. 결과 : 그룹 A에서 저명하게 비교적 균일한 평균 RR 간격의 감소($924{\pm}30$ to $835{\pm}28ms$, $P$=0.001)가 관찰되었고, 그룹 B에서는 평균 RR 간격의 증가($831{\pm}32$ to $866{\pm}31ms$, $P$=0.046)가 관찰되었다. 그룹 A는 빈도-우선 분석에서 LF/HF 비가 점진적으로 비교적 균일하게 증가하였다($P$=0.005). 그룹 A에서 HF normalized units ($HF_{nu}$)값은 $30.8{\pm}4.0$에서 $16.1{\pm}1.8$으로 감소하였고($P$=0.003), natural logarithm-transformed HF ($In$HF) 값은 $4.49{\pm}0.25$에서 $4.07{\pm}0.22$로 감소하였다($P$=0.001). 그룹 A와는 정반대로 그룹 B에서 $HF_{nu}$ 값은 $22.6{\pm}3.2$에서 $30.2{\pm}4.0$으로 증가하였고 ($P$=0.005), $In$HF 값도 $4.27{\pm}0.27$에서 $4.75{\pm}0.33$으로 증가하였다($P$=0.001). LF/HF 비도 그룹 B에서 결과적으로 감소하였다. 두 그룹 사이에 LF 구성요소의 저명한 차이는 관찰되지 않았다. 결론 : 발작성 심방세동이 시작되기 전에 선행하는 심박동의 가속과 감속을 유발하는 자율신경의 구동은 부교감 신경의 가감조절 때문이다. 부교감 신경의 가감조절이 발작성 심방세동의 시작에 중요한 역할을 하는 것으로 판단된다.

Background : An acceleration or deceleration of the heart rate (HR), which reflects autonomic effects, is observed before the onset of paroxysmal atrial fibrillation (PAF). The purpose of this study was to assess the discrepancy in the autonomic interactions before the onset of PAF for different patterns of change in the HR. Materials and Methods : From 105 Holter tapes with the PAF recorded, 55 episodes (42 patients, 34 men, $58{\pm}12$ years) of PAF (>5 min), preceded by a sinus rhythm for more than 1 hour, were selected and submitted to time-domain and frequency-domain HR variability analyses. Fifty-five episodes were divided into 2 groups: group A PAF (n=30) with acceleration of the HR during the last 2 minutes before the PAF and group B (n=25) with deceleration of the HR. Results : A significant linear decrease in the mean R-R interval was observed in group A ($924{\pm}30$ to $835{\pm}28ms$, $P$=0.001) and an increase from $831{\pm}32$ to $866{\pm}31ms$ in group B PAF episodes ($P$=0.046). In the frequency-domain analyses, the LF/HF ratio exhibited a progressive linear increase before the PAF in group A ($P$=0.005). The HF normalized units (HFnu) and natural logarithm-transformed HF ($In$HF) values decreased from $30.8{\pm}4.0$ to $16.1{\pm}1.8$ ($P$=0.003) and $4.49{\pm}0.25$ to $4.07{\pm}0.22$ ($P$=0.001), respectively. Contrary to the results in group A, a significant increase in the HF components (HFnu and $In$HF) (from $22.6{\pm}3.2$ to $30.2{\pm}4.0$, $P$=0.005, and $4.27{\pm}0.27$ to 4.75 0.33, $P$=0.001, respectively) and a resultant decrease in the LF/HF ratio were observed in group B PAF episodes. No significant changes were observed in the LF components in either PAF group. Conclusion : Autonomic stimuli leading to an acceleration or deceleration of the HR before the onset of AF are due to parasympathetic modulation. Parasympathetic modulation plays a key role in the initiation of PAF.