초록
IgA nephropathy(IgAN)의 정확한 병리적 기전은 아직 완전히 알려지지 못했지만 유전적 혹은 환경적요인인 깊이 관여하는 것으로 알려져 있다. 최근엔 IgA의 구조 이상이나 과다한 IgA가 생산되어 사구체에 침착되어 병변이 일어나는 것이 보고되고 있다. Megsin은 glomerular mesangium에서 지배적으로 발현되며 IgAN에서 과발현된다. Megsin의 생물학적 기능을 이해하기위하여 인간형 megsin이 과발현하는 D. melanogaster 형질전환체(actin-gal4>UAS-Megsin fly)를 만들었다. 이 형질전환체의 유전적 표현형은 melanin deficiency-abdomen이며 도입된 유전자와 단백질의 발현은 각각 RT-PCR과 Western blotting을 로 확인되었으며 megsin 유전자는 안정적으로 자손에게 유전되었다.
IgA nephropathy(IgAN) is considered to be a multifactorial disease with genetic and environmental factors contributing to its pathogenesis. The genes involved in susceptibility and progression of the disease have not yet been clearly elucidated. Megsin is an important candidate gene, predominantly expressed in glomerular mesangium and upregulated in IgAN. To understand biological function of megsin, in this work we have produced transgenic D. melanogaster fly over-expressing human megsin(actin-gal4>UAS-Megsin fly). Introduced human megsin was confirmed by RT-PCR and Western blotting, respectively. Its phenotype is melanin deficiency-abdomen and the megsin gene is stably transferred to the next generations.
