초록
피부는 외부에 노출되어 있기 때문에 외부로부터의 자극에 의하여 손상 받기 쉽다 그러한 외부적 자극 중 자외선은 피부노화의 주요한 원인으로 손꼽힌다. 자외선 중 특히 280-320 nm의 파장을 갖는 UVB (ultraviolet-B)는 피부노화의 가장 중요한 요인으로서 피부화상이나 피부암을 유발한다. 고설량의 자외선에 노출된 세포는 복구할 수 없는 심각한 DNA 손상을 입게 되는데, 이 경우 세포사멸(apoptosis) 현상은 이러한 세포들의 죽음을 유도하여 이들이 종양으로 발전하는 것을 막는다. 따라서 세포손상 정도에 따라 특이적으로 세포사멸을 유도하거나 막는 것이 암 발생을 억제하면서 세포의 항상성을 유지하는데 매우 중요하다. 이러한 세포 사멸을 조절하는데 가장 중요한 단백질로 알려진 것이 Bcl-2이다. Bcl-2는 피부세포에서 자외선 조사에 의해 그 발현이 급격히 감소되며 이를 통해 피부세포가 사멸한다. 따라서, 자외선 조사시에 Bcl-2의 발현감소를 막을 수 있다면 피부세포의 사멸을 막을 수 있고, 이를 통해 자외선에 의한 피부손상을 방지하여 노화를 억제할 수 있을 것으로 기대한다. 본 연구에서는 인삼의 진세노사이드 Fl(20-O-$\beta$-D-글루코피라노실-20(S)-프로토파낙사트리올)과 녹차의 주요 효능 성분인 EGEG ((-) 에피갈로카테킨-3-갈레이트)을 함유하는 조성물이 자외선조사에 의한 피부세포사멸을 억제하여 그 손상을 방지하는데 탁월한 효과가 있음을 밝힌 것이다. 즉, 진세노사이드 Fl과 EGCG을 단독으로 처리했을 때에는 효과가 없는 낮은 농도의 두 화합물을 동시에 처리하게 되면, 상승작용을 통해 자외선 조사시 유발되는 Bcl-2의 발현 감소 및 그의 전사인자인 Brn-3a의 발현 감소를 억제함과 동시에, Rb 단백질의 탈인산화를 저해함으로써 자외선에 의한 세포사멸을 방지하였다 본 연구결과를 통해 낮은 농도의 진세노사이드 Fl과 EGCG를 동시에 처리함으로써 자외선 노출에 의한 세포손상을 방지하여 피부 노화를 억제할 수 있는 물질로서 활용할 수 있다는 가능성을 제시하였을 뿐만 아니라, 단가가 높은 두 화합물을 낮은 농도(단독 사용시 각각 2.5배, 5배 농도 필요)로 사용함으로써 원료비를 낮추어 고기능성 제품을 보다 저렴한 가격에 공급할 수 있는 기회를 제공할 수 있을 것으로 기대한다.
Ginsenosides and green tea extracts show a variety of biomedical efficacies such as anti-aging, anti-oxidation and anti-tumor-promotion effects. (-)-Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) has been reported to inhibit the UVB-induced apoptosis by increasing the Bcl-2-to-Bax ratio. We have previously shown that ginsenoside Fl protects human HaCaT cells from ultraviolet-B (UVB)-induced apoptosis by maintaining constant levels of Bcl-2 and Brn-3a. Here, we investigate the combined effect of ginsenoside Fl and EGCG on the protection of human HaCaT keratinocyte against UVB-induced apoptosis. When treated individually, although 5 ${\mu}$M ginsenoside Fl and 50${\mu}$M EGCG protected cells from UVB-induced apoptosis, 2${\mu}$M ginsenoside Fl or 10${\mu}$M EGCG treatment showed very little protection effect. However, cotreatement of 2${\mu}$M ginsenoside Fl and 10${\mu}$M EGCG successfully protected HaCaT cells from UVB-induced cell death. As expected, combining ginsenoside Fl and EGCG efficiently prevented UVB-induced decrease of Bcl-2 and Brn-3a expression. In addition, cotreatment with ginsenoside F1 and EGCG prevented the dephosphorylation of Rb, whereas individual treatment with ginsenoside Fl or EGCG failed to prevent the dephosphorylation of Rb even at high concentrations.