한국전문물리치료학회지 (Physical Therapy Korea)
- 제8권4호
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- Pages.81-89
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- 2001
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- 1225-8962(pISSN)
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- 2287-982X(eISSN)
보행 시작 시 원심성 근육 수축 조절
Muscle Eccentric Control in Gait Initiation
- 김형동 (플로리다 대학교 물리치료학과)
- Kim, Hyeong-Dong (Dept. of Physical Therapy, University of Florida)
- 발행 : 2001.11.19
초록
전시냅스 억제(presynaptic inhibition)와 동시냅스 억제(homosynaptic depression)는 보행 시에 분절반사(segmental reflex)를 조절하는 두 가지 독립적인 기전이다. 근방추 피드백(feedback)은 전시냅스 억제(inhibition)를 통해 보행 시 원심성 근육 수축기에서 적절이 조절될 수 있다. 이러한 전시냅스 억제 작용은 H-reflex의 강도로 나타내질 수 있는데, 원심성 근육 수축기 동안 H-reflex의 강도가 약해지는 것으로 보아 전시냅스 억제 작용은 증가되는 것으로 보여진다. 근방추 구심성 피드백(feedback) 역시 동시냅스 억제를 통해서 조절될 수 있다. 따라서 전시냅스와 동시냅스 억제는 보행 시작 중에 반사의 기전을 조절하는 중요한 역할을 한다. 반사의 조절 기전은 알파(alpha) 운동 신경원의 흥분도와 더불어 상위 척수의 기전들을 통해서 영향받고 조절된다. 경직성 마비 환자들은 초기의 입각기, 혹은 유각기 중에 손상된 비정상 비복근 H-reflex 조절기전을 보여준다. 이러한 비정상적인 조절기전은 발바닥의 말초신경을 자극함으로써 부분적으로 회복될 수 있다.
There are two independent mechanisms to control the segmental reflex gain in humans during gait. They are presynaptic inhibition and homosynaptic depression. Through the mechanism of the presynaptic inhibition, the muscle spindle afferent feedback can be properly gated during eccentric phase of gait. The modulation of the presynaptic inhibition is reflected in the level of H-reflex at a constant EMG level. During the eccentric muscle activation presynaptic inhibition should increase to account for the lower amplitude level of H-reflex at a constant level of EMG. Homosynaptic depression is another mechanism responsible for regulating the effectiveness of the muscle spindle afferent feedback. Both the presynaptic inhibition and the monosynaptic depression are responsible for modulating reflex gain during gait initiation. Reflex modulation is influenced not only as a passive consequence of the alpha motor neuron excitation level, but also through supraspinal mechanisms. Spastic paretic patients show the impaired soleus H-reflex modulation either during the initial stance phase, or during the swing phase. This abnormal modulatory mechanism can partially and artificially be restored by the application of peripheral stimulus to the sole of the foot, provided that the segmental circuitry remains functional.