수면무호흡증의 중증도와 안정시 에너지 대사 및 혈중 Leptin과의 관계

The Relationship of the Severity of Sleep Apnea Syndrome to the Resting Energy Expenditure and Leptin

연구배경 : 수면 무호흡증 환자는 대부분 비만이 동반되고 비만은 수면 무호흡증 발병의 중요한 원인으로 알려져 있다. 또한 체중을 줄임으로써 무호흡 횟수 및 심부정맥의 감소와 동맥혈 산소포화가 향상된다는 사실이 알려지면서 체중조절을 중요한 치료방법으로 생각하게 되었다. 그러나 지금까지 비만에 대한 다양한 치료방법이 시도되었으나 결과는 만족스럽지 못하다. 저자들은 체내에너지 대사의 대부분을 차지하는 안정시 에너지대사의 변화를 관찰하고 수면다원검사에서 측정한 수면무호흡증의 중증도와 안정시 에너지소모량과의 상관관계를 규명하여 무호흡의 중증도가 안정시 에너지대사에 미치는 영향을 알아보았다. 또한 수면 무호흡증에서 혈중 leptin 농도를 측정하여 수면 무호흡의 중증도와 leptin과의 상관관계를 알아보기 위하여 이 연구를 수행하였다. 방 법 : 수면 중 무호흡 증상을 주소로 내원하여 수면무호흡증으로 진단 받은 환자 중 신체질량지수가 $25\;kg/m^2$ 이상인 39례와 비슷한 비만도를 보이며 수면무호흡이 없었던 45례를 대상으로 수면다원검사를 실시하고 안정시 에너지소모량은 ventilated hood system을 이용하여 indirect calorimetry로 측정하였다. 수면무호흡증과 대조군에서 혈중 leptin 농도는 human leptin kit를 사용하여 측정하였다. 결 과 : 수면무호흡증은 대조군보다 안정시 에너지소모량의 예측치와 측정치가 유의하게 높았으나, 안정시 에너지 소모량 백분율은 차이가 없었다. 안정시 에너지소모량은 수면무호흡증의 중증도와 관계 있는 무호흡지수, 무호흡 저호흡지수 및 최저 동맥혈 산소포화도 등과도 상관관계는 없었다. 수면무호흡증에서 혈중 leptin 농도는 무호흡지수, 무호흡 저호흡지수 및 최저 동맥혈 산소포화도와 상관관계가 있었으나, 안정시 에너지소모량과 상관관계는 없었다. 결 론 : 이상의 결과로 수면무호흡증에서 안정시 에너지대사가 감소되어 있지 않았으며 수면무호흡증에서 leptin은 안정시 에너지소모에 관여하여 지방을 조절하기보다는 식이를 조절함으로써 체지방을 조절할 것으로 생각한다. 수면무호흡증에서 무호흡의 정도가 심할수록 혈중 leptin 농도가 높았으며 이는 수면무호흡증에 동반된 비만과 관계가 있을 것으로 생각하며, 수면무호흡증에서 leptin 농도와 무호흡의 중증도와의 관계에 대해서는 더 많은 연구가 필요할 것으로 생각한다.

Background : Obesity is present in the majority of adult patients with obstructive sleep apnea(OSA) and is considered to be a major risk factor for its development. A reduction in body weight has been associated with substantial improvement in the severity of apnea. However, a variety of treatment strategies for obesity have yielded limited sucess. This study was done to determine resting energy expenditure(REE) in patients with obstructive sleep apnea and the correlation between the severity of sleep apnea and REE, and to investigate whether leptin influences REE and correlated with the severity of sleep apnea in 39 patients with OSA and 45 controls matched for obesity. Method : Overnight polysomnography was performed on all subjects using standard techniques. Measurements of REE were made using a Sensormedic Vmax 229 and a canopy system. Serum leptin concentration was measured by human leptin RIA kit of LINCO Research INC. Results : REE was greater in patients with OSA compared with controls, but there was no difference between the two groups on REE%. And also there was no significant correlation between anthropometric data, polysomnographic data and REE%. Serum leptin was linearly related to body mass index(BMI), apnea index, apnea hypopnea index and lowest arterial oxygen saturation($SaO_2$) but not related to REE%. Conclusion : This study suggests the followings. Firstly patients patients with sleep apnea have a pattern of obesity characterized by energy homeostasis at an elevated body weight set-point. In order to achieve a lower body weight in these patients, it may be necessary to increase energy expenditure by increasing physical activity. Secondly leptin level was not correlated with REE, suggesting that leptin may predominantly regulate body fat by altering eating behavior rather than calorigenesis. Lastly leptin level was significantly correlated with the severity of sleep apnea. These elevated level of leptin in patients of sleep apnea may be related to the obesity, however it needs further studies to determine the relationship between the severity of sleep apnea and serum leptin.