초록
선천성 고혈압 흰쥐를 이용하여 puromycin Aminonucleoside (PAN)로 유도된 미세 변화신증에 대한 $\alpha$-tocopherol acetate의 효과를 알아보기 위하여, 정상군, PAN 투여군 (30 mg/kg), 비타민 E 투여군 (200 mg/kg) 그리고 PAN+비타민 E 투여 군으로 나누었다. 각 군은 약물 투여 후 2, 4, 8, 16일째 처치하여 혈청 생화학적 변화, 조직학적 변화, 그리고 미세구조적 변화를 관찰하였다. 실험동물의 체중은 PAN 투여군이 가장 낮은 증가율을 보였고, 비타민 E 투여군이 가장 높은 증가율을 보였다. 혈청 총단백질의 함량은 PAN투여 8일군에서 가장 낮았고, 혈중 요소성 질소와 크레아티닌의 함량은 P투여 8일군에서 가장 높게 나타났다. PAN+비타민 E 투여군에서는 PAN 투여군과 비교하여 혈청 총단백질의 함량이 증가되었고, 혈중 요소성 질소와 크레아티닌의 함량은 감소되었다. 조직학적 관찰 결과, 요세관 공간의 소실과 혈관사이세포의 증식이 PAN 투여 4일군에서 나타나기 시작하여, PAN투여 8일군에서 가장 현저하였으나 비타민 E 투여로 이러한 변화 정도는 감소되었다. PAS 염색 관찰 결과, 염색 정도가 PAN투여 8일군에서 가장 강하게 나타났고, 비타민 E 투여로 염색 정도는 감소되어 나타났다. 미세구조의 변화는 PAN투여 8일군에서 족돌기의 융합과 소실, 모세 혈관 내피세포의 공포화, 그리고 혈관사이세포와 사구체 기저막의 증식이 관찰되었고, 비타민 E투여로 감소되었다. 이러한 결과들로 보아 PAN으로 유도된 사구체 손상은 고혈압에 의해 가중될 수도 있으며, 사구체의 기능이상은 산화적 손상에 의한 것임을 간접적으로 시사하고 있다.
In order to study the effects of $\alpha$-tocopherol acetate in glomerular injury, the minimal change nephrosis disease was induced by puromycin aminonucleoside (PAN) in spontaneously hypertensive rats, and we examined biochemical analysis in serum and morphological changes. The experimental animals were divided to control, PAN-treated (30 mg/kg, I.p.), vitamin E-treated (200 mg/kg, P.O.), and PAN+vitamin E-treated groups. After PAN injection, the rate of increase of body weight was lower than the other treatments. In addition, at 8 days after PAN injection, total protein content in serum was the lowest, whereas both blood urea nitrogen and serum creatinine contents were the highest in all experimental groups, which their changes of serum parameters were statistically significant. In morphological changes, the glomerular tissue at 8 days after PAN injection clearly showed obstruction of urinary space and proliferation of mesangial cells, and that loss and fusion of pedicles, vacuolization and edema of endothelial cells, and thickness of basal lamina were ultrastructurally showed in the glomerulus. Glomerular injury was significantly prevented by administration of vitamin E having an antioxidant effect. It suggested that the glomerular injury induced by PAN was accelerated by hypertension, and renal dysfunction might be induced by oxidative injury.