초록
TGF-$\beta$1은 LPS 로 자극시킨 마우스의 spleen B cell 의 IgA와 IgG2b의 항체 합성을 선택적으로 증가시킨다고 알려져있다. 본 연구에서는 TGF-$\beta$1과 80%의 아미노산을 공유하는 TGF-$\beta$3가 마우스 spleen B cell 과 mesenteric lymph node B cell의 항체 합성에 미치는 영향을 IL-5와 함께 조사하였다. LPS로 활성화된 spleen B cell 에 TGF-$\beta$3만을 처리한 조건에서 IgA 항체합성이 약간 증가하였고, IL-5와 함께 넣어 준 배양조건에서는 IgA 항체가 현격히 증가하였다 IgG2b 합성의 증가는 TGF-$\beta$3 자극만으로도 가능하였고 IgA 와는 달리 IL-5 의 첨가 효과는 관찰되지 않았다. 한편, TGF-$\beta$3는 IgM 과 IgG1 항체 합성을 감소시켰고, IL-5와 함께 존재한 경우에도 의미있는 합성 증가는 볼 수 없었다. ELISPOT assay로 IgA 합성 세포수의 변화를 조사해본 결과, TGF-$\beta$3 단독으로도 IgA 합성세포수를 증가시켰으며, 이때 IL-5가 존재하였을 때 세포수가 조금 더 증가하였다. 이상의 결과는 TGF-$\beta$3가 약간의 차이는 있지만 TGF-$\beta$1과 유사하게 항체합성 패턴에 영향을 미침을 보여준다. 마지막으로, TGF-$\beta$3과 IL-5에 대한 MLN B cell 의 IgA와 IgG2b 항체합성 패턴은 spleen B cell 과 비슷하였다. 그러나 MLN B cell 의 IgG1 항체 합성은 spleen B cell과는 달리 TGF-$\beta$3에 의해 증가하였다. 본 실험의 결과는 전반적으로 TGF-$\beta$3가 TGF-$\beta$1과 비슷한 정도로 마우스 B cell의 항체합성에 영향을 미침을 보여준다. 그렇지만, 생체 내에서TGF-$\beta$3의 발현조절이 TGF-$\beta$1과 다를 것으로 예상됨으로 과연 TGF-$\beta$3가 B cell 분화에서 중요한 조절인자로 작용할지는 좀 더 연구되어야 할 것이다.
TGF-$\beta$3 is among five TGF-$\beta$ isolorms and shows 80% sequence identity to TGF-$\beta$I, a prototype of TGF--$\beta$. It has been reported that TGF-$\beta$I, particularly in the presence of IL-2 or L-5, increases the pmduction of IgA and IgG2b isoiypes by LPS-actwated murine B cells. We examined the effect of TGF-P3 on Ig synlhesis by B cells from different lymphoid origins. IgA induction by TGP-$\beta$3 was mardnal in LPS-activated spleen B cell culture, while 1gA production was markedly enhanced in the culture shulated with TGF-$\beta$P3 and L-5. In addition, number of IgA secreting cells was increased by TGF-$\beta$P3. Under the same conditions, TGP-$\beta$3 alone was enough to increase IgG2b production but IgM and 1gGl. Sirmlar patiem of IgA and IgGZb enbancement by TGF-$\beta$3 and L-5 was observed in the cullures of mesenteric lymph node B cells. Thus, overall effect of TGF-$\beta$3 on Ig synthesis was quite similar to that of TGF-$\beta$I. Nonetheless, it remains to be underslood whether TGF-$\beta$3 is an important modulator in B cell differentiation since regulation of TGF-$\beta$3 expression is considered to differ from that of TGF-$\beta$I