틸라피아 배대동맥의 아드레날린성 반응의 특성

The characteristics of adrenergic responses in tilapis dorsal aorta

경골어류의 혈관평활근에 대한 adrenaline성 조절기작을 규명의 일환으로 틸라피아의 배대동맥을 사용하여 Adrenergic agonist의 효과와 그 매개에 관여하는 수용체의 subtype에 대한 연구를 하였으며 그 결과는 다음과 같다. 1. Epinephrine, norepinephrine, phenylephrine, clonidine 및 methoxamine은 tilapia의 배대동맥에 대하여 농도의존적인 혈관수축효과만을 나타내었으며, 효력은 epinephrine, norepinephrine, phenylnephrine, clonidine, methoxamine의 순이었으며, 이들 수축반응은 혈관내피세포의 존재유무에 영향을 받지 않았다. 2. Epinephrine, norepinephrine, phenylephrine 및 clonidine 의 농도의존적인 혈관수축반응곡선은 선택적인 $\alpha_2$-adrenergic 수용체 길항제인 yohimbine의 농도가 증가함에 따라 오른쪽으로 평행이동 되었으며, epinephrine과 norepinephrine은 선택적인 $\alpha_1$-수용체 길항제인 prazosin의 농도가 증가함에 따라 오른쪽으로 평행이동되었다. 3. Epinephrine과 norepinephrine의 혈관수축반응은 calcium제거 생리적 완충용액에서는 각각 약 41%, 51% 소실되었며, calcium 유입차단제인 verapamil에 의해서도 거의 유사한 경향을 보였다. 이상의 실험결과들을 종합하면 Catecholamine류는 수축효과만을 나타내었으며 혈관내피세포 존재유무와는 무관하였다. 이러한 수축작용은 $\alpha_1$- 및 $\alpha_2$-adrenergic receptor가 모두 매개하였으며 voltage dependent $Ca^{2+}$ channel을 통하여 유입된 세포외액의 $Ca^{2+}$과 세포내 $Ca^{2+}$의해 일어난다고 사료된다.

The present study was undertaken to investigate the physiological characteristics of the adrenergic responses in the tilapia dorsal aorta. Epinephrine, norepinephrine, clonidine and methoxamine in the presence of propranolol($3{\times}10^{-6}$M), induced only endothelium-independent and concentration-dependent vasocontractions in tilapia dorsal aorta. The rank order of potency of adrenergic agonists inducing vasocontraction was epinephrine>norepinephrine>phenylephrine>clonidine>ethoxamine, Yohimbine produced a parallel shift of the concentration-vascontraction curves of epinephrine, norepinephrine, phenylephrine and clonidine to the right, while prazosin depressed the maximum responses of epinephrine and norepinephrine. Calcium-free physiological solution and verapamil markedly reduced epinephrine or norepinephrine-induced vasocontractions. These results suggest that a-adrenergic agonists produce only on endothelium-inedpenent casoconstrictions in tilapia dorsal aorta and these effect of a-adrenergic agonists, which might be associated with both calcium release from intracellular stores and calcium influx through voltage-dependent calcium channel.