초록
고양이에서 납의 중독량을 결정하고 행동과 임상병리학적인 변화를 밝히고, 납 투여용량과 혈중 납농도와의 관계를 규명하기 위하여 42마리의 고양이를 대상으로 체중에 따라 0(대조군), 10, 100(저용량), 1000, 2000, 4000(고용량) ppm의 lead acetate를 경구적으로 투여하여 납독성을 평가하였다. 고투여용량(1000, 2000, 4000ppm)을 투여한 어떤 고양이는 분출성 구토, 활동항진 그리고 발작을 보였다. 모든 실험군에서 성장율은 변화가 없었다. 고양이의 정상 혈중 납농도는 사람, 개 그리고 소의 혈중 납농도 보다 낮았다. 고양이에서 준임상형 납중독의 혈중 납농도는 3~20$\mu\textrm{g}$/100$m\ell$이었고, 임상형 납중독의 혈중 납농도는 20~l20$\mu\textrm{g}$/100$m\ell$이었다. Zinc protoporphyrin 농도는 납 투여용량에 비례하였으며 50$\mu\textrm{g}$/100$m\ell$ 이상으로 ZPP농도가 유의성 있게 증가하는 경우는 임상형의 납중독을 의미하였다. Aminolevulinic acid dehydratase는 모든 납 투여용량에 역비례 관계를 보였고, 고양이의 납노출에 대한 유용한 진단적 지표로 나타났다. 오줌의 aminolevulinic acid 농도는 대개 납투여용량에 따라서 증가하지만 측정치는 개체에 따라 다양하였다. 피모의 납농도는 납투여용량에 따라 비례적으로 증가하였다. 최소한 고용량에서 납은 PMN세포와 단핵구의 화학주성을 억제하는 것으로 나타났다. 헤모글로빈, 적혈구, 백혈구, 호중구, 임파구, 단핵구 그리고 호산구에서는 투여용량에 대한 반응이 일정하게 관찰되지 않았고 또한 총단백, 혈장단백, BUN그리고 ALT치에서의 용량에 따른 일정한 변화가 없었다. 망상적혈구수는 대부분의 납투여용량수준에서 유의성 있게 증가하지 않았기 때문에 고양이 납중독의 진단적 가치는 거의 없었다. 신경전달속도의 유의성 있는 변화가 없는 것으로 보아 납섭취로 인한 대상성 탈여(Segmental demyelination)는 없는 것으로 생각된다. 고양이의 치사량은 체중 kg당 60~150mg이었다. 납중독 진단에 신뢰할 수 있는 파라미터는 혈중 납농도, ZPP. ALAD 그리고 피모의 납농도이었다.
Lead toxicity was evaluated in forty-five cats on a balanced diet, Treated with 0(control), 10, 100(low), 1, 000, 2, 000, and 4, 000(high) ppm of lead acetate orally on a body weight basis. The objectives were to establish toxic dosage level of leaf in cats, to characterize changes in behavior and clinical pathology, and to demonstrate what blood lead concentrations correlate with the known dosages of lead. Some high dose cats showed projectile vomiting, hyperactivity, and seizures. The growth rates did not appear to be altered in any of the dosed groups. Normal blood lead concentration in cats were lower than that of humans, dogs, and cattle. Blood lead concentrations of 3 to 20$\mu\textrm{g}$/100$m\ell$ could be termed a 'subclinical' range in the cat. Clinical lead toxicity in cats may have blood lead concentrations ranging 20 to 120$\mu\textrm{g}$/100$m\ell$. Zinc protoporphyrin concentrations were proportional to lead dosages and a significant ZPP elevation, greater than 50$\mu\textrm{g}$/100$m\ell$, may be indicative of clinical lead toxicity. The enzyme aminolevulinic acid dehydratase showed an inverss dose response relationship for all lead dosages and a significant ZPP elevation, greater than 50$\mu\textrm{g}$/100$m\ell$, may be indicative of clinical lead toxicity. The enzyme aminolevulinic acid dehydratase showed an inverse dose response relationship for all lead dosages and appears to be a good indicator of lead exposure in cats. Urinary aminolevuliruc acid concentrations generally increased with lead dosage, but individual values varied. Hair lead concentrations rose proportionately to lead dosages. Lead at least in high doses appears to inhibit chemotactic activity of polymorphonuclear cells and monocytes. No consistent dose response relationships were observed in hemoglobin, RBC, WBC, neutrophil, lymphocyte, monocyte, and eosinophil counts. There were no consistent dose related changes in total protein, plasma protein, BUN, and ALT values. Reticulocyte counts did not increase significantly in most lead dosage levels, and are probably of little value in diagnosing lead toxicity in cats. The fact that no significant changes were found in nerve conduction velocities may support that there was no segmental demyelination resulting from lead ingestion. The lethal dose in cats appear to range from 60 to 150mg/kg body weight. A reliable diagnosis of lead poisoning can be made utilizing blood lead, ZPP, and ALAD, and hair lead.