Studies on the Regulation of Calcium Activity in Myocardial Contraction

심근 수축에 있어서 Calcium작용의 조절에 관한 연구

Influences of trigger calcium on myocardial contraction from several sources were investigated on the frequency reduction-induced changes of contraction in rat left atria driven by electrical field stimulation. Rat atria elicited characteristic three phase-changes according to frequency reduction: the first rapid rise in twitch tension, the second transient fast decrease in tension and the third maintenance of twitch tension at about 200% of resting tension during high frequency. Caffeine treatment enormously suppressed the frequency reduction-induced twitch tension increase. The atrial contraction during high frequency vanished after verapamil treatment. But, during low frequency, atrial contraction revived in the presence of verapamil. Ouabain treatment and sodium depletion in superfusing solution abolished the characteristic second phase with slow frequency. These results suggest that slow calcium channel is an indispensable calcium entry route and calcium release from sarcoplasmic reticulum is an major source for trigger calcium in cardiac contraction. And sodium-calcium exchange has a modulatory roles in the regualtion of trigger calcium according to the changes of intracellular sodium concentration.

전기장 자극으로 수축을 유발한 흰쥐 좌심방에서, 자극 빈도 변경에 따른 수축 운동의 변동에 미치는, 여러 경로를 통한 수축 유발 calcium의 영향을 검색하므로, 각 경로가 심근 수축에 미치는 영향을 추구하였다. 흰쥐 좌심방은 자극 빈도를 급격하게 낮추므로, 특징적인 삼단계 변동을 나타내었다. 즉, 처음의 급격한 수축 장력증가와, 두번째 일시적인 빠른 장력감소, 이어서 세번째로 수축장력의 유지단계로 나타났으며, 이때 수축장력은 고빈도 자극시의 2배 정도가 되었다. Caffeine처치는 이와같은 자극빈도 하강에 따른 수축 장력의 증가를 현저하게 억압하였다. Verapamil은 고빈도 자극시 수축 운동을 완전히 소실시켰으나, 저빈도 자극으로 변경시에는 verapamil 존재하에서도 수축 운동이 소생되었다. 한편 ouabain처치나 영양액내 sodium 배제시에는 저빈도 자극으로 나타나는 특징적인 두번째 단계의 변동이 소실되었다. 이러한 결과로 보아, 심근막의 calcium통로는 세포내 유지에 필수불가결한 경로이며, 심근 수축 유발 calcium의 주된 기원은 근 소포체로 부터 유리되는 것으로 믿어진다. 또한 sodium-calcium교환은 세포내 sodium농도의 변동에 따라 수축 유발 calcium양 형성에 조절 인자로서의 기능을 갖는 것으로 추측된다.