A Study of Mechanism Involved in Cadmium-induced Platelet Aggregation

카드뮴중독으로 혈소판응집이 항진되어 고혈압 또는 동맥경화증이 발생한다는 연구보고를 감안하여 가토와 흰쥐의 생체내 실험으로서 미세혈전의 형성, Malondialdehyde(MDA) 및 thromboxane $B_2(TXB_2)$치에 미치는 카드뮴의 효과를 검토하고, in vitro실험으로 카드뮴을 처치한 가토 대동맥절편이 혈소판응집에 미치는 영향을 관찰하였으며, prostacyclin의 합성능력을 측정하여 그 결과를 다음과 같이 요약하였다. 1)Cadmium chloride 2mg/kg을 매주 동물의 복강내에 주입하였을 때 미세혈전형성이 증가되었다. 2) 카드뮴 중독동물의 platelet-rich plasma (PRP)는 MDA와 $TXB_2$형성이 정상동물에서 보다 현저히 증가되었다. 3) 카드뮴을 중독시킨 가토의 platelet-poor plasma (PPP)에서의 lipid peroxide치는 대조군과 차이가 없었다. 4) In vitro 실험으로, 가토대동맥 절편에서의 6-keto-$PGF_{1{\alpha}}$의 생성은 카드뮴 농도에 비례하여 억제되었고 이때 혈소판 응집률의 증가와 평행하였다. 5) 이상의 결과로서 카드뮴은 동맥내피세포에서 prostacyclin 합성을 억제할 뿐만 아니라 혈소판에서 $TXA_2$합성을 촉진시켜 그 결과로 혈소판 응집률을 증가시켰음을 알 수 있었다.

Cadmium (Cd) was administered by a series of weekly intraperitoneal injections at dose of 2mg/kg in rabbits and rats. The levels of malondialdehyde (MDA) and thromboxane $B^2(TXB_2)$ in platelet-rich plasma from Cd-poisoned animals were significantly higher than those of the control group. Furthermore, the inhibition of 6-keto-prostaglandin $F_{1{\alpha}}$, production in Cd-treated aorta ring was inversely related to the enhancement of platelet aggregation. These results suggest that Cd not only inhibits prostacyclin synthesis in the arterial endothelium, but also stimulates the platelet aggregation by enhancing thromboxane AZ production. These findings are assumed to support the evidence of an effect of Cd toxicity on the vascular wall and platelet function in raising arteriall pressure.