초록
$Na^{+}$는 체내에서 세포외액 (extracellular fluid)의 주요 양이온으로 세포내액과 세포외액은 세포막을 사이에 두고 $Na^{+}$와 $K^{+}$의 높은 농도의 차이를 유지하고 있다. 이러한 농도차이는 세포막에 있는 $Na^{+}$-K$^{+}$ATP ase의 활동에 의하여 유지되며 $Na^{+}$는 체액의 osmolarity와 혈장의 부피 유지, 신경흥분, 근육수축 및 영양소등의 이동에도 중요한 역할을 한다. 체내의 Na balance는 renin-aldosterone system에 의하여 신장에서의 배설조절로 이루어지며, 최근 Na대사에 관여하는 natriuretic hormone이 발견되고 있다. Na의 과잉섭취는 역학적 연구와 동물실험에서 고혈압의 유발인자로 제시되고 있으나, 임상적 연구에서는 Na제한이 혈압강하효과가 있다는 보고와 없다는 보고가 있어 결과가 뚜렷하지 않다. 이는 고혈압 환자중에는 salt-sensitive한 group자 salt-resistant group이 있다는 것과 산업화된 사회들의 Na 섭취량이 이미 너무 높은 수준으로 Na섭취증가와 혈압상승간의 관계를 현재의 연구 방법들로는 찾아내기 어렵다는 ‘saturation effect’로 설명한다. 그러나 Na섭취를 1일 70~100mEq.(NaCl 4.0~5.8g)이하로 줄이면 고혈압 발생이 현저히 감소하고 Na 섭취량이 1일 30mEq.(NaCl 1.7g)이하이면 고혈압은 거의 발생하지 않는다. 그러나 Na섭취가 1일 400mEq.(NaCl 23.2g)이상이 되더라도 인구 중 50~80%는 고혈압에 걸리지 않아 고혈압의 발생은 유전적 인자, 신장 기능의 부족에 의해 지배되고, Na이외에도 K, Ca등의 식이 인자 및 stress, 운동등의 환경적 요인들이 영향을 미친다. Na 섭취량은 자연식품에 들어있는 양 뿐 아니라, 가공과정, 조리가정, 식사 중에 첨가되는 양에 의하여 좌우되므로, Na 섭취량을 측정하기 매우 어렵다. 가장 널리 사용되는 방법은 24시간 소변 중 배설되는 Na의 양으로부터 추정하는 방법으로 우리나라의 경우, 이러한 방법으로 섭취량을 환산할 경우 1일 200~260mEq. (NaCl 11.6~15.1g) 정도이며 이중 80% 이상이 discretionary intake인 것으로 추정된다. 따라서 앞으로 Na섭취를 줄이도록 많은 노력을 기울여야 하겠다.